第二節 登革病毒

　　登革病毒(Dengue virus)感染引起登革熱(Dengue fever ，DF)或登革出血熱(Dengue haemorrhagic fever ，DHF)。該病流行于熱帶、亞熱帶地區，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲。我國于1978年在廣東佛山首次發現本病，以后在海南島及廣西等地均有發現。

　　一、生物學特性

　　登革病毒在分類上屬黃病毒科、黃病毒屬，形態結構與乙腦病毒相似，但體積較小，約17～25nm，依抗原性不同分為1、2、3、4四個血清型，同一型中不同毒株也有抗原差異。各型病毒間抗原性有交叉，與乙腦病毒和西尼羅病毒也有部分抗原相同。病毒在蚊體內以及白紋伊蚊傳代細胞(C6/36細胞)、猴腎、地鼠腎原代和傳代細胞中能增殖，并產生明顯的細胞病變。實驗敏感動物主要局限于小白鼠乳鼠。登革病毒的抵抗力不強，常用化學消毒劑、脂溶劑、56℃ 30min、蛋白酶均可滅活病毒。

　　二、致病性與免疫性

　　登革病毒經蚊(主要是埃及伊蚊)傳播。病人及隱性感染者是本病的主要傳染源，而叢林中的靈長類是維護病毒在自然界循環的動物宿主。

　　人對登革病毒普遍易感。病毒感染人后，潛伏期約3～8天,先在毛細血管內皮細胞及單核巨噬細胞系統中復制增殖，然后經血流擴散，引起發熱、頭痛、乏力，肌肉、骨骼和關節痛，約半數伴有惡心、嘔吐、皮疹或淋巴結腫大。部分病人可于發熱2～4天后癥狀突然加重，發生出血和休克。臨床上根據上述癥狀可將登革熱分為普通型和登革出血熱/登革休克綜合征(dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome，DHF/ DSS)兩種類型。前者病情較輕，后者多發生于再次感染異型登革病毒后，以2型最為多見，嚴重程度與血清中原來存在的抗體有密切關系。研究表明，將一定劑量的登革病毒與亞中和濃度的登革病毒抗體混合后再接種人或猴的單核細胞，病毒的增殖數量明顯比對照組高。因此多數學者認為免疫病理反應在該病的發展過程起重要作用，初次感染登革病毒后誘生的抗體對再次感染的病毒可發生所謂依賴抗體的促進病毒感染的作用(antibody-dependent enhancement， ADE)，或免疫促進作用(immune enhancement)。此外，大量登革病毒抗原與抗體在血循環中形成的免疫復合物，可激活補體系統而引起血管通透性增高，與休克的發生亦有關系。

　　三、微生物學檢查和防治原則

　　病人感染7天后血清中出現血凝抑制抗體，稍后出現補體結合抗體。在實驗診斷中，利用C6/36細胞分離病毒是最敏感的方法，用收獲液作抗原，進行血凝抑制試驗可迅速作出鑒定。取病人血清做中和試驗、血凝抑制試驗和補體結合試驗，可提供診斷的依據。近年還有用ELISA捕獲法檢測lgM抗體作為早期診斷指標。目前本病尚無特異防治辦法。

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