第二節　慢性呼吸衰竭

　　一、病因

　　(一)氣道阻塞性疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重癥支氣管哮喘等。

　　(二)肺組織病變：肺炎、嚴重肺結核。

　　(三)肺血管疾病：肺栓塞。

　　(四)胸廓及胸膜病變：胸廓畸形、廣泛胸膜增厚等。

　　(五)神經肌肉疾病：腦血管疾病、顱腦外傷等。

　　諸病因中尤以慢性阻塞性肺疾病(包括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)最為常見。

　　二、發病機制

　　(一)肺換氣功能障礙

　　1、 通氣/血流比例失調。

　　2、 彌散功能障礙。

　　(二)肺通氣功能障礙：通氣不足(限制性、阻塞性)。

　　三、臨床表現

　　急性呼吸道感染是導致慢性呼吸衰竭急性加重和失代償的最常見誘因。呼吸衰竭的臨床表現除原發病的表現外，主要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表現。

　　(一)呼吸困難：隨呼吸功能減退或合并呼吸道感染而加重。

　　(二)紫紺：是缺氧的典型表現，當動脈血氧飽和度低于90%時即可出現口唇、甲床青紫現象。

　　(三)精神神經癥狀：隨著PaC02升高可表現為先興奮后抑制現象。興奮癥狀包括：失眠、煩躁等;然后抑制，發生肺性腦病表現為：神志淡漠、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。

　　(四)循環系統：缺氧和二氧化碳潴留時，心率增快;血壓升高;亦可因缺氧而出現期前收縮、心房顫動;嚴重者可出現心室顫動、心跳驟停。

　　(五)消化系統：嚴重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜廣泛充血、水腫、糜爛、滲血及應激性潰瘍，造成上消化道出血;部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶(ALT)升高。

　　(六)泌尿系統：部分患者出現腎功能損害，表現為少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血漿尿素氮升高。

　　(七)酸堿平衡失調和電解質紊亂：慢性呼吸衰竭過程中，以呼吸性酸中毒最多見，其次為呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒。酸中毒時血鉀增高，堿中毒時降低。血鈉變化無一定規律。

　　四、血氣分析的異常改變及臨床意義

　　(一)動脈血氧分壓(Pa02)：正常值：80～100mmHg，<60mmHg提示呼吸衰竭。

　　(二)動脈血二氧化碳分壓(PaC02)：正常值：35～45mmHg;呼吸性酸中毒時PaCO2升高，呼吸性堿中毒時降低;若PaC02>50mmHg提示呼吸衰竭。

　　(三)血液酸堿度(pH)：正常值為7.35～7.45;pH升高提示堿中毒，pH降低提示酸中毒;但pH異常不能區別是由呼吸性抑或代謝性因素所致，需結合PaC02、HCO3-變化與臨床其他資料綜合分析。

　　(四)碳酸氫鹽(HCO3-)：正常值為22～27mmol/L;它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標;HC03-增高提示代謝性堿中毒，降低提示代謝性酸中毒。

　　(五)剩余堿(BE)：正常值為±2.3mmol/L;將血液標本滴定至pH 7.4時，消耗酸或堿的量，加酸為正值，加堿為負值。

　　五、治療

　　(一)通暢氣道、增加通氣量：是改善缺氧和糾正二氧化碳潴留的基本條件。

　　1、支氣管擴張劑。

　　2、祛痰療法：祛痰藥物或使用霧化吸入。

　　3、呼吸興奮劑：尤適用于通氣嚴重不足伴有意識障礙者;應用呼吸興奮劑的前提是一定要保持呼吸道通暢。

　　4、氣管插管或氣管切開:對病情嚴重者(PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg)，或神志不清甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，應考慮作氣管插管或切開，建立人工氣道，進行機械通氣。

　　(二)糾正缺氧：

　　對于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持續低流量低濃度吸氧(吸入氧流量1～3L/min，濃度25～33%);吸入氧濃度(%)=21+4×氧流量(L/min)。因為慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升。

　　(三)控制感染：是治療呼吸衰竭的重要措施。當有呼吸道感染征象時，應根據痰菌培養及藥敏試驗，選用有效抗菌藥物。

　　(四)水、電解質和酸堿失衡的處理：

　　慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治療的主要措施是改善通氣，排出過多的二氧化碳;并發代謝性酸中毒時，可酌情使用小量5%碳酸氫鈉靜脈滴注，但要注意保持呼吸道通暢;呼吸衰竭患者在大量應用利尿劑和糖皮質激素后常并發低鉀、低氯血癥，產生代謝性堿中毒，應及時補充鉀、氯，并可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。

　　(五)對癥處理

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