第二節 變性
組織和細胞受到超過代償能力的有害因子刺激后,細胞及間質的物質代謝、組織化學、形態結構出現的異常變化,稱為損傷(injury)。損傷的類型和結局不僅取決于引起損傷因素的種類、持續時間和強度,也取決于受損細胞的種類、所處狀態、適應性和遺傳性。由于代謝障礙,使細胞內或細胞間質出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象稱為變性(degeneration),也稱可逆性損傷。
一、細胞水腫
細胞水腫(cellular swelling),也稱水變性,是細胞損傷中最早出現的改變,常發生在心、肝、腎等器官的實質細胞。
1.病因及發生機制 原因常見于缺氧、中毒、缺血和感染等。發生機制是,缺氧、感染等引起線粒體損傷,ATP合成減少使細胞的能量供應不足,細胞膜Na+K+泵功能障礙,導致細胞內鈉離子積聚,吸引大量水分子進入細胞而導致。
2.病理變化 肉眼觀,發生細胞水腫的器官體積增大、包膜緊張、邊緣變鈍,蒼白無光澤。鏡下觀,水樣變性的細胞體積增大,因胞漿內水分含量增多,變得透明、淡染,胞漿內出現較多紅染的細小顆粒(圖2-5)。重度細胞水腫時整個細胞膨大如氣球,稱氣球樣變。
細胞水腫可導致細胞功能降低,當原因去除后,其功能、結構能逐漸恢復正常,如果病因持續存在,可發展為壞死。
二、脂肪變性
中性脂肪(甘油三酯)蓄積于非脂肪細胞的胞質中,稱為脂肪變性(fatty degeneration)。常發生于心、肝、腎和骨骼肌等的實質細胞。
1.病因及發生機制 可以引起脂肪變性的原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、營養不良、糖尿病和肥胖等。肝細胞是脂肪代謝的重要場所,病因作用下最常發生脂肪變性。其發生機制大致如下:①高脂飲食或饑餓時體內脂肪分解等,使過多游離脂肪酸經血液入肝,肝細胞內脂肪酸增多;②大量飲酒等促進a-磷酸甘油合成甘油三酯,使肝內甘油三酯合成過多;③缺氧、中毒或營養不良時,肝細胞合成載脂蛋白和脂蛋白減少,甘油三酯不能完全被運輸到外周細胞而積聚到肝細胞內。
2.病理變化 輕度脂肪變性,受累器官肉眼觀可無明顯改變。如果脂肪變性彌漫而嚴重時,肉眼觀受累器官可明顯腫大,色淡黃,邊緣圓鈍,切面觸之有油膩感(圖2-6)。鏡下觀,在HE切片中,脂肪變性細胞的胞質內出現大小不等的、境界清楚的脂滴空泡,脂肪變性嚴重的細胞,胞漿內空泡逐漸變大,并融合成一個大泡,將細胞核擠向一邊,形態與脂肪細胞類似(圖2-7)。在冰凍切片中,用蘇丹III染色可將脂肪滴染成橘紅色,用鋨酸可將脂肪滴染成黑色,可以把脂肪滴與其他物質區別開。
慢性肝淤血時,肝小葉中央區域缺氧較嚴重,脂肪變性首先發生在肝小葉中央區;磷中毒時,脂肪變性累及肝小葉周邊區;嚴重的中毒和急性傳染病常累及全部肝細胞。肝細胞彌漫性脂肪變性稱為脂肪肝,嚴重時可進展為肝壞死和肝硬化。貧血、缺氧、中毒(磷、砷等)及嚴重感染等(白喉和痢疾等)可引起心肌脂肪變性,好發于乳頭肌和左室心內膜下心肌。由于心肌血管分布的特點,心肌各部位缺氧程度輕重不一,故脂肪變性程度也不一,重者呈黃色條紋,輕者呈暗紅色,兩者相間排列,狀似虎皮,故稱為“虎斑心”。鏡下觀,脂肪變性的心肌細胞漿中出現細小、串珠樣脂肪空泡,排列于縱行的肌纖維間。
三、玻璃樣變性
在細胞內或間質中,出現均質、半透明的蛋白質蓄積,稱為玻璃樣變性(hyalinization),又稱透明變性,在HE染色切片中呈均質性紅染。玻璃樣變性僅是形態學的描述,不同的組織,發生變性的原因、機制有所不同。它可以發生在結締組織、血管壁和細胞內。
1.結締組織玻璃樣變性 常見于增生的纖維結締組織內,為膠原纖維老化的表現。肉眼觀,灰白、半透明狀,質地堅韌,缺乏彈性。鏡下觀,血管和纖維細胞明顯減少,膠原纖維腫脹、增粗并互相融合為梁狀、帶狀或片狀結構,HE染色切片呈均質紅染(圖2-8)。常發生在瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維性增厚的漿膜和纖維化的腎小球等。
2.細動脈壁玻璃樣變性 也稱為細動脈硬化,多發生于高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。因血管內膜受損血漿蛋白滲入內膜下,或內膜下的基底膜樣物質增多,使細動脈管壁增厚、變硬,管腔狹窄、甚至閉塞(圖2-9),可引起心、腎和腦的缺血。玻璃樣變性的細動脈壁彈性減弱、脆性加大,易破裂出血。
3.細胞內玻璃樣變性 細胞內玻璃樣變性是指細胞內過多的蛋白質沉積引起細胞發生了形態學改變。光鏡下,常表現為胞質內圓形、嗜伊紅的小體或團塊。如:腎小球腎炎或伴有明顯蛋白尿的其他疾病時,腎近曲小管上皮細胞胞漿內,可出現大小不等的圓形紅染小滴,這是血漿蛋白經腎小球濾出,又被腎小管上皮細胞吞飲并在胞漿內融合成玻璃樣小滴的緣故;慢性炎癥時,漿細胞胞漿內出現紅染的圓形的玻璃樣物質,稱為Russell's body,是免疫球蛋白在細胞內堆積的結果;病毒性肝炎和酒精性肝病時,肝細胞內出現的紅染的玻璃樣物質,稱為Mallory's body(圖2-10),是細胞內角蛋白聚集的結果。
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