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第四節(jié) 原發(fā)性高血壓(病)

　　一、概述

　　是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0 kPa)]為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現(xiàn)。

　　二、病因與發(fā)病機制

　　(一)病因：遺傳因素;飲食因素;職業(yè)及社會心理應激因素

　　(二)發(fā)病機制

　　1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢

　　2、交感神經(jīng)興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素

　　3、基因變化：

　　4、Na+潴留：

　　三、類型及病變：

　　(一)良性(緩進型)高血壓：

　　1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣

　　2、動脈系統(tǒng)病變期(基本病變)：

　　(1)細動脈玻璃樣變(細動脈硬化)：內皮下均勻粉染蛋白性物質沉積;管壁增厚、變硬;管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累及的是腎的入球小動脈和視網(wǎng)膜動脈。

　　(2)肌型動脈：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。

　　中膜增厚→SMC(肌纖維母細胞)肥大、增生

　　內彈力板分離：雙層;內膜增厚：SMC增生、纖維組織增多→管腔有一定狹窄

　　(3)大動脈

　　3、器官病變期：器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性變化(腎、腦)。

　　(1)心臟：肥大，特別是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴張，離心性肥大。高血壓性心臟病

　　(2)腎臟：高血壓性固縮腎(原發(fā)性顆粒性固縮腎)：肉眼：整個腎臟體積縮小;鏡下：入球小動脈玻璃樣變性，相應腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大。

　　(3)腦：出血、小灶狀梗死

　　腦動脈病變——細小動脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死，繼發(fā)血栓形成;二者均可繼發(fā)微動脈瘤形成

　　腦出血：管壁破裂出血，最常發(fā)生于基底節(jié)、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦。

　　腦小灶狀梗死：細小動脈玻璃樣變性→管腔狹窄，或纖維素樣壞死→血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶

　　(4)視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動脈硬化，視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血。

　　(二)惡性(急進型)高血壓

　　1、基本病變：特征是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。

　　(1)細動脈：纖維素樣壞死;累及中膜和內膜，并有血漿內滲，使管壁極度增厚

　　(2)小動脈：增生性動脈內膜炎;內膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。

　　2、對機體的影響：主要累及腦、腎

　　(1)腎：入球小動脈及節(jié)段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死→血栓形成→小灶狀梗死。肉眼：腎表面有多數(shù)出血點;切面有多數(shù)斑點狀微梗死灶。

　　(2)腦：局部缺血，微梗死灶、出血。

　　四、良、惡性高血壓的鑒別

第五節(jié) 動脈粥樣硬化(atherosclerosis)

　　定義：廣泛累及大、中動脈，以脂質(主要是膽固醇)在大、中血管的內膜沉積、平滑肌細胞和膠原纖維增生，繼發(fā)壞死，形成粥樣斑塊，常造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化的疾病，相應器官可出現(xiàn)缺血性改變。

　　一、病因及發(fā)病機制：

　　(一)致病因素：

　　1、血脂異常：AS的嚴重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。特別是血漿LDL、VLDL水平的持續(xù)升高和HDL水平的降低與AS發(fā)病率呈正相關。

　　氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。HDL具有保護作用。

　　2、高血壓

　　3、吸煙

　　4、相關疾病：糖尿病，甲減，腎病綜合癥;

　　5、年齡

　　6、其它：性別，感染，肥胖等

　　(二)發(fā)病機制：脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等。

　　二、基本病變：

　　(一)脂紋(期)：脂紋(fatty streak)是AS早期病變。動脈內膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點及寬約1～2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。泡沫細胞來源：血中單核細胞→巨噬細胞;中膜平滑肌細胞。

　　(二)纖維斑塊(fibrous plaque)(期)： 肉眼觀，為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨ｇR檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質及基質。

　　(三)粥樣斑塊(期)： 粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(由脂質和壞死崩解物質混合而成)鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定形壞死物質，其內見膽固醇結晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

　　三、復合性病變(complicated lesion)：

　　(一)斑塊內出血：形成血腫

　　(二)斑塊破裂：形成潰瘍;栓塞

　　(三)血栓形成：引起梗死

　　(四)鈣化

　　(五)動脈瘤(aneurysm)形成：真性動脈瘤——血管壁局部擴張，向外膨脹;夾層動脈瘤——中膜撕裂，血液進入血管中膜。

　　四、主要動脈的病變：

　　(一)主動脈粥樣硬化：好發(fā)于主動脈后壁及其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重，依次為胸主動脈、主動脈弓和升主動脈。易形成動脈瘤。

　　(二)腦動脈粥樣硬化：最常見于頸內動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。腦萎縮、腦梗死。

　　(三)腎動脈粥樣硬化：最常見于腎動脈開口處及主干近側端。導致AS性固縮腎。

　　(四)四肢動脈粥樣硬化：常發(fā)生在下肢動脈—髂動脈、股動脈及前后脛動脈。導致肌萎縮、跛行，壞疽。

　　(五)冠狀動脈粥樣硬化(癥)

冠狀動脈性心臟病

　　一、定義

　　二、病因：

　　1、冠狀動脈粥樣硬化：左前降支為主;狹窄，繼發(fā)血栓形成、斑塊內出血→缺血性心臟病。

　　2、動脈痙攣：心性急死者只有30-50%有血栓形成

　　3、冠脈炎癥：較少見

　　三、病變：

　　(一)心絞痛

　　(二)心肌梗死

　　1、好發(fā)部位：左冠脈>右冠脈

　　50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3

　　25% ：右冠脈—左室后壁、室間隔后1/3、右心室

　　其它：左回旋支—左室側壁

　　2、范圍：廣泛小灶狀梗死，累及各層，少數(shù)只累及心內膜下。

　　3、病變 肉眼：梗死區(qū)形狀不規(guī)則;鏡下：早期—心肌凝固性壞死，中性粒細胞浸潤;4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶;7天-2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，3周后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕。

　　4、合并癥：

　　(1)心力衰竭：累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。

　　(2)心臟破裂：梗死后2周內發(fā)生，好發(fā)部位左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。發(fā)生于左心室前壁者，還可繼發(fā)心包填塞，導致迅速死亡。

　　(3)室壁瘤：常見于MI的愈合期。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處。原因是：梗死的心肌或瘢痕組織在左心室內壓力作用下，形成局限性的向外膨隆。

　　(4)附壁血栓形成：多見于左心室。MI造成心內膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成渦流。

　　(5)心源性休克：MI面積>40%時，心肌收縮力極度減弱→心輸出量顯著↓→休克。

　　(6)心律失常：MI累及傳導束。

　　(7)急性心包炎：MI后2-4天發(fā)生。

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