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第十七節 甲狀腺腫

　　甲狀腺腫(goiter)是指良性甲狀腺上皮細胞增生形成的甲狀腺腫大。單純性甲狀腺腫(simplegoiter)，也稱為非毒性甲狀腺腫(nontoxicgoiter)是指非炎癥和非腫瘤原因，不伴有臨床甲狀腺功能異常的甲狀腺腫。

　　單純性甲狀腺腫患者約占人群的5%，本病散發，女性發病率是男性的3～5倍。如果一個地區兒童中單純性甲狀腺腫的患病率超過10%，稱之為地方性甲狀腺腫(endemicgoiter)。

　　【病因和發病機制】

　　(一)地方性甲狀腺腫

　　地方性甲狀腺腫的最常見原因是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)。多見于山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的TSH，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期TSH刺激下出現增生或萎縮的區域、出血、纖維化和鈣化，也可出現自主性功能增高和毒性結節性甲狀腺腫。

　　WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150μg。尿碘是監測碘營養水平的公認指標，尿碘中位數(MUI)100～200μg/L是最適當的碘營養狀態。一般用學齡兒童的尿碘值反映地區的碘營養狀態：MUI<100～80μg/L為輕度碘缺乏，MUI<80～50μg/L為中度碘缺乏，MUI<50μg/L為重度碘缺乏。

　　甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏程度的加重而增加，補充碘劑后，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區的人群在機體碘需要增加的情況下可出現甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。碘與甲狀腺腫的患病率呈現一條U字形曲線。即碘缺乏時，甲狀腺腫的患病率增加，稱之為“低碘性甲狀腺腫”。

　　隨著攝碘量的增加，甲狀腺腫的患病率逐漸下降，達到5%以下(即U的底端)。如果碘攝入量再繼續增加，甲狀腺腫的患病率則回升，部分學者稱這類甲狀腺腫為“高碘性甲狀腺腫”。

　　(二)散發性甲狀腺腫

　　散發性甲狀腺腫原因復雜。外源性因素包括食物中的碘化物、致甲狀腺腫物質和藥物等。內源性因素包括兒童先天性甲狀腺激素合成障礙，如甲狀腺內的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等。上述障礙導致甲狀腺激素合成減少，TSH分泌反饋性增加，導致甲狀腺腫。嚴重者可以出現甲狀腺功能減退癥。

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