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2016年臨床助理醫(yī)師《生理學》章節(jié)梳理(27)

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第五節(jié) 尿生成的調節(jié)

  一、腎內自身調節(jié)

  1.小管液中溶質的濃度對腎小管功能的調節(jié)

  小管液中溶質所形成的滲透壓,可阻礙腎小管對水的重吸收。小管液中溶質濃度增加,滲透壓升高,妨礙了Na+和水的重吸收,而使尿量增多的現(xiàn)象,稱滲透性利尿。

  2.球管平衡

  (1)概念 不論腎小球濾過率或增或減,近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%~70%,這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。

  (2)生理意義 在于使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。

  (3)機制 為濾過率變化引起管周毛細血管血壓、血漿膠滲壓改變所致。

  二、神經和體液調節(jié)

  1.腎交感神經的作用

  腎交感神經興奮可通過三方面作用影響尿的生成。

  ①通過腎血管平滑肌的α腎上腺素能受體,引起入、出球小動脈收縮(以入球小動脈為主),腎小球毛細血管血漿流量減少,腎小球濾過率降低;

  ②通過激活β腎上腺素能受體,使球旁細胞釋放腎素,導致血液循環(huán)中血管緊張素Ⅱ和醛固酮濃度增加,使腎小管對NaCl和水的重吸收增多;

  ③可直接刺激近端小管和髓袢對NaCl、水的重吸收。

  2.血管升壓素

  血管升壓素(VP)也稱抗利尿激素(ADH)

  (1)產生部位:下丘腦視上核、室旁核神經元胞體。

  (2)主要作用:①提高遠曲小管和集合管對水的通透性;②增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收;③增加內髓部集合管對尿素的通透性。

  (3)分泌的調節(jié):

  ①血漿晶體滲透壓的改變 血漿晶體滲透壓升高,刺激下丘腦滲透壓感受器,引起血管升壓素分泌增加。相反,大量飲清水后,血漿晶體滲透壓降低,使血管升壓素分泌減少,腎對水的重吸收減少,尿量增加,尿液稀釋。這種大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象,稱為水利尿。

  ②血容量和動脈血壓的改變 當血量減少時,心肺感受器所受的刺激減弱,經迷走神經傳入至下丘腦的信號減少,對血管升壓素釋放的抑制作用減弱或取消,血管升壓素的釋放增加。血容量增多時,則發(fā)生相反的變化。

  當動脈血壓在正常范圍時,壓力感受器傳入沖動對血管升壓素的釋放起抑制作用,當動脈血壓低于正常時,血管升壓素的釋放增加。

  ③其他因素。

  3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

  (1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分

  (2)血管緊張素Ⅱ的作用:

  ①刺激近端小管對NaCl的重吸收,使尿中排出NaCl減少;

  ②高濃度時引起入球小動脈強烈收縮,則腎小球濾過率減小;低濃度時引起出球小動脈收縮,使腎血流量減少,但腎小球毛細血管血壓升高,因此腎小球濾過率變化不大。

  ③刺激醛固酮的合成和釋放,從而調節(jié)遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉運;

  ④刺激血管升壓素的釋放,增加遠曲小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少。

  (3)醛固酮的作用:促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收,促進K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

  (4)腎素分泌的調節(jié)

  ①腎內機制:a.當腎動脈灌注壓降低時,入球小動脈血流量減少,對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱,使腎素釋放增加;b.當腎小球濾過率降低,濾過和流經致密斑的Na+量減少,刺激致密斑感受器,引起腎素釋放增多。

  ②神經機制:腎交感神經興奮,可刺激腎素的釋放。

  ③體液機制:腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、心房鈉尿肽、內皮素和NO等可抑制腎素的釋放。

  4.心房鈉尿肽(ANP)

  是由心房肌細胞合成并釋放的肽類激素,其主要作用是使血管平滑肌舒張和促進腎臟排鈉、排水。

  5.其他激素

  腎臟自身可生成多種激素,影響腎血流動力學和腎小管的功能。

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