三、 炎癥的基本病理變化

　　炎癥的基本病理變化包括變質(alteration)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。

　　(一)變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死。

　　1、局部形態學變化：

　　實質細胞：細胞水腫;脂肪變性、細胞凝固性壞死，液化性壞死

　　間質細胞：粘液變性和纖維素樣變性

　　2、致炎因子的直接損傷

　　血液循環障礙：加重炎癥過程，加重組織細胞損傷

　　炎癥反應產物

　　(二)滲出：炎癥局部組織血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎癥細胞，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。

　　1、血流動力學改變

　　細動脈短暫收縮—血管擴張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯

　　2、血管通透性增加

　　(1)內皮細胞收縮

　　(2)內皮細胞損傷

　　(3)新生毛細血管的高通透性

　　3、滲出液的作用：

　　局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用;為局部浸潤的白細胞帶來營養物質和帶走代謝產物;滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體;滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網，限制病原微生物的擴散，有利于白細胞吞噬消滅病原體，炎癥后期，纖維網架可成為修復支架，并利于成纖維細胞產生膠原纖維;滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結，有利于產生細胞和體液免疫;滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發生機化。

　　4、白細胞的滲出和吞噬作用

　　(1)白細胞邊集

　　(2)白細胞粘著

　　(3)白細胞游出和化學趨化作用

　　(4)白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。

　　5、炎癥介質在炎癥過程中的作用

　　炎性介質：介導炎癥發生、發展的內源性化學因子

　　(1)細胞釋放的炎癥介質：血管活性胺(組胺和5-羥色胺)、花生四烯酸代謝產物(前列腺素、白細胞三烯、血栓素)、白細胞產物(氧自由基、溶酶體酶)、細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經肽。

　　(2)體液中的炎癥介質：激肽系統、補體系統、凝血系統、纖溶系統。

　　三、增生：包括實質細胞(如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞)和間質細胞(巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞)的增生。意義：防御、修復。

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