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第十章 急性心包炎

　　急性心包炎(acute pericarditis)是由心包臟層和壁層急性炎癥引起的綜合征。臨床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列異常心電圖變化。急性心包炎臨床表現具有隱襲性，極易漏診。急性心包炎的病因較多，可來自心包本身疾病，也可為全身性疾病的一部分，臨床上以結核性、非特異性、腫瘤性者為多見，全身性疾病如系統性紅斑狼瘡、尿毒癥等病變易累及心包引起心包炎。

　　一、 病因

　　綜合國外的兩個較大樣本的報道，急性心包炎的主要病因為：急性特發性(78%～86%)、腫瘤性(6%～7%)、結核性(4%)、其他感染(3%)、結締組織病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。在發展中國家繼發性心包炎占多數，以結核性、化膿性和風濕性較為常見。國內一組2999例心包炎的薈萃分析資料表明，前10位的病因及構成比分別為：結核性(34.14%)、腫瘤性(15.44%)、特發性(10.33%)、尿毒癥性(8.66%)、化膿性(7.27%)、原因不明(6.67%)、結締組織病性(4.33%)、風濕性(3.50%)、甲狀腺功能減退癥(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少見病因(4.39%，包括外傷、放射性、化學性、真菌性及寄生蟲等)。經比較該組病例后7年和前8年主要病因變化，結核性心包炎降低9.20%，腫瘤性心包炎增加8.63%，特發性心包炎增加2.4%，尿毒癥性心包炎無顯著變化，化膿性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。該變化與抗生素和化學治療的進展及有關疾病診療技術的進步有關。

　　二、病理生理

　　1.病理解剖 急性心包炎的病理改變,早期表現為心包的臟層和壁層的炎癥反應，出現含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的黏稠液體，稱為纖維蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱為滲出性或濕性心包炎。心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。

　　炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎。心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連;如炎癥累及心包壁層的外表面，可產生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，常可完全溶解吸收，或較長期存在;亦可機化，為結締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。

　　2.病理生理 急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，由于心包過度伸展，心包腔內雖容納1～2L液體而不增加心包內壓力,這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨床癥狀。如果滲液的急速或大量蓄積。使心包腔內壓力上升，當達到一定程度就限制心臟擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增加心肌收縮力以提高射血分數;加快心率使心排量增加;升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平，其壓差等于零時，心臟壓塞或心包填塞即可發生，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時，上述代償機制衰竭而出現明顯心臟壓塞表現，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分數因而下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降;小動脈收縮達到極限，動脈壓下降至循環衰竭，而產生心源性休克。

　　心臟壓塞的發生，除取決于心包積液的容量、蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態等因素有關，如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產生和增加而相應地伸展，也易發生心臟壓塞。

　　三、臨床表現

　　1.癥狀

　　(1)胸痛：是急性心包炎最主要的主訴，多見于急性非特異性心包炎及感染性心包炎炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。疼痛的性質和部位是易變的，常位于胸骨后或心前區，可放射至頸部和背部，呈銳痛，偶可位于上腹部，類似“急腹癥”;或與心肌梗死缺血性疼痛相似，呈鈍痛或壓榨性痛并放射至左上肢;或隨每次心臟跳動而發生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎癥受累兩個因素引起，也可能與心包腔積液時心包牽張因素有關。疼痛多在臥位、咳嗽、深吸氣時加重，前傾坐位時減輕。

　　(2)呼吸困難：呼吸困難是心包炎心包滲液時最突出的癥狀，主要是為避免心包和胸膜疼痛而產生呼吸變淺變速。呼吸困難也可因發熱、大量心包積液導致心腔壓塞、鄰近支氣管、肺組織受壓而加重，表現為面色蒼白、煩躁不安、胸悶、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身體前傾，這樣，可使心包積液向下、向前移位以減輕其對心臟及鄰近臟器的壓迫，從而緩解癥狀。

　　(3)全身癥狀：可伴有潛在的全身疾病如結核、腫瘤、尿毒癥所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等癥狀。

　　2.體征

　　(1)心包摩擦音：為急性纖維蛋白性心包炎特異性體征，是由于炎癥而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動時相互摩擦產生的聲音，似皮革摩擦呈搔刮樣、粗糙的高頻聲音，往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。心包摩擦音傳統的描述是有與心房收縮、心室收縮和心室舒張早期血液充盈相一致的三個組成部分。三相心包摩擦音最為常見，約占半數以上，與心室收縮和舒張有關的來回樣二相摩擦音次之，而單相的收縮期心包摩擦音則多在心包炎的發生期或消退期易被聽到。

　　心包摩擦音的特點是瞬息可變的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左緣3～4肋間、胸骨下段和劍突附近易聽到。其強度受呼吸和體位影響，深吸氣或前傾坐位摩擦音增強。可持續數小時、數天、數周不等。當心包內出現滲液，將兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失;如兩層心包有部分粘連，雖有心包積液，有時仍可聞及摩擦音。心包摩擦音易與胸膜摩擦音或聽診器使用過程中胸件未壓緊皮膚所產生的嘎吱音所混淆;單相心包摩擦音需與三尖瓣或二尖瓣反流性收縮期雜音鑒別。

　　(2)心包積液：癥狀的出現與積液的量和速度有關，而與積液性質無關。當心包積液達200～300ml以上或積液迅速積聚時出現下列體征：

　　①心臟體征：心臟搏動減弱或消失，心濁音界向兩側擴大，相對濁音界消失。心音輕而遠，心率快。少數人在胸骨左緣3～4肋間可聽到舒張早期額外音(心包叩擊音)，此音在第二心音后0.1～0.13s，高調呈拍擊樣，是由于心室舒張時受心包積液的限制，血液突然終止形成旋渦和沖擊心室壁產生震動所致。

　　②左肺受壓迫征象：大量心包積液時，心臟向左后移位，壓迫左肺，引起左肺下葉不張，在左肩胛下角區出現肺實變表現，稱之為Ewart征。

　　③心臟壓塞征象：大量心包積液或積液迅速積聚，即使積液僅150～200ml，引起心包內壓力超過20～30mmHg時即可產生急性心包壓塞征，表現為心動過速、心排量下降、發紺、呼吸困難、收縮壓下降甚至休克。如積液為緩慢積聚過程，也可產生慢性心臟壓塞征，表現為靜脈壓顯著升高，頸靜脈怒張和吸氣時頸靜脈擴張，稱Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢水腫。由于動脈收縮壓降低，舒張壓變化不大而表現脈搏細弱、脈壓減小，出現奇脈。后者產生的原因主要是胸廓內的血流隨呼吸運動而有明顯改變所致。正常人在吸氣時胸腔內產生負壓，體靜脈回流增加，胸腔內血管容量增多，右心排血量增加，肺靜脈血流及左心室充盈減少，致使動脈血壓下降，但下降幅度<10mmHg，對外周動脈搏動無明顯影響。而當大量心包積液或心臟壓塞時，吸氣過程中胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，而心臟因受積液包圍的限制，右心室的充盈和心排量不能顯著增加，肺靜脈回流及左室充盈明顯減少，導致動脈壓顯著下降>10mmHg時而出現奇脈。

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