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2016口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔黏膜病學》考點精講(3)

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第三章 口腔粘膜變態(tài)反應性疾病

第一節(jié) 概 述

  變態(tài)反應(allergy)亦稱超敏反應(hypersensitivity),是指機體對某種物質所產生的一種異常免疫反應。多在機體受同一抗原物質再次刺激后發(fā)生。此種反應使組織損傷或生理功能紊亂。

  原因:一為抗原物質的刺激;另一主要原因是個別人的機體免疫反應與多數(shù)人不同,表現(xiàn)為免疫反應異常。

  進人機體引起變態(tài)反應的抗原物質稱為過敏原或變應原。過敏原可以是完全抗原,進入機體后即可引起變態(tài)反應。 另類為半抗原,半抗原進入機體后需與組織蛋白結合后才具有免疫原性而引起變態(tài)反應。

  變態(tài)反應性疾病根據(jù)其發(fā)病機制不同,可出現(xiàn)各種不同的臨床表現(xiàn)。最早對變態(tài)反應的分型只分為速發(fā)性及遲發(fā)型兩類。但隨著對免疫學研究的進展和認識的提高, 1963年提出了4型分型法,最近又提出了6分法。

  (一) 第I型變態(tài)反應(反應素型):是最常見的一個類型,為過敏原(變應原)與機體接觸后刺激淋巴細胞和單核-吞噬細胞系統(tǒng),引起漿細胞反應產生IgE抗體(特異性反應素)。亦可產生IgG抗體。IgE分子以其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的受體相結合后則使機體處于致敏狀態(tài)。

  當致敏的機體再次接觸同一過敏原時,該過敏原即與結合在肥大細胞或嗜堿性粒細胞膜表面的IgE發(fā)生特異性結合。首先使肥大細胞對鈣離子的通透性增高。使鈣離子進入到細胞內起到催化作用。進一步激活細胞,引起脫顆粒反應,釋放組胺、慢反應物質、緩激肽、 5—羥色胺等作用于相應的效應器官,引起各種癥狀。

  (二)第Ⅱ型變態(tài)反應(細胞溶解型或細胞毒型):引起第Ⅱ型變態(tài)反應的抗體為IgG或IgM。抗原分兩類:—類為自身抗原,即機體細胞本身或細胞上的成分。抗體與細胞表面的抗原結合后可發(fā)生細胞溶解或被吞噬細胞吞噬而破壞。臨床上ABO血型不符的輸血而引起的溶血反應,或由于母子Rh血型不符而引起的新生兒溶血病等。

  第二類為外源性抗原,大多為半抗原如藥物、內毒素等。半抗原與機體蛋白結合后形成完全抗原。完全抗原刺激機體而產生IgG或IgM抗體,在補體參與下與吸附在靶細胞表面的抗原相結合而導致細胞溶解。但反應也可以沒有補體參加,IgG或IgM抗體可直接與帶有抗原的細胞相結合,然后被吞噬細胞吞噬掉。

  (三)第Ⅲ型變態(tài)反應(免疫復合物型):此型變態(tài)反應的發(fā)生,是由于抗原輕度或中度過剩時形成的抗原—抗體復合物引起的變態(tài)反應。參加此型反應的抗體多為IgG,也有IgM和IgA。此種中等大小的復合物,既不能為腎小球所過濾,也不能被吞噬細胞所吞噬。而可長期存留在血液中。沉積于毛細血管的基底膜上或腎小球基底膜上,進而激活補體,吸引中性粒細胞到局部。白細胞在吞噬免疫復合物的過程中,可釋放溶酶體酶,損傷血管及鄰近組織,引起血管炎。病變以水腫、炎癥細胞浸潤、出血、壞死為主,從而引起脈管炎、類風濕關節(jié)炎等多種疾病。

  上述3型變態(tài)反應都是由抗體介導的變態(tài)反應。且作皮試時,反應皆出現(xiàn)較快。因此習慣稱為速發(fā)型變態(tài)反應。

  (四)第Ⅳ型變態(tài)反應(遲發(fā)型):此型反應為細胞介導的變態(tài)反應。參與引起反應的免疫物質不是體液抗體,而是致敏淋巴細胞。由抗原與致敏的T淋巴細胞直接作用可釋放各種淋巴因子而導致組織壞死。

  (五)第V型變態(tài)反應:此型反應稱為長效甲狀腺刺激素(LATS)型。在病人血清中有一種能興奮甲狀腺分泌功能的物質稱為長效甲狀腺素。它是一種免疫球蛋白IgG,是由甲亢病人淋巴細胞所產生。此種抗體對靶細胞無破壞作用,而有興奮作用,表現(xiàn)為使甲狀腺功能亢進,此點與其他各型變態(tài)反應不同。

  (六)第Ⅵ型變態(tài)反應:此型變態(tài)反應稱為依賴抗體細胞毒(ADCC)型。此類型的特點是有一種依賴抗體的K細胞參與反應。這種細胞被稱為抗體依賴性淋巴細胞毒細胞(ADCC細胞)。K細胞像其他效應細胞一樣,對有抗體作用的靶細胞,就可將其破壞。如口腔粘膜病中一些自身免疫病和感染性疾病。

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