第二節 牙周炎 periodontitis

　　概 念

　　牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持組織上的炎癥性破壞性疾病，破壞牙周膜、牙槽骨、牙骨質，病理學表現為齦牙結合上皮的破壞使牙周袋形成和牙槽骨吸收;臨床表現為牙周溢膿、牙齒松動。

　　病 因

　　菌斑及其毒性產物是牙周炎的始動因子

　　一、細菌

　　主要為G-厭氧菌，多有菌毛

　　1. 牙齦卟啉單胞菌(P. g)

　　2. 放線共生放線桿菌(Aa)

　　3. 嗜麥芽糖密螺旋體、中間密螺旋體等

　　發 病 機 制

　　一、細菌及其毒性產物對牙周組織的直接損傷

　　1. 細菌內毒素：脂多糖(LPS )

　　與細胞膜蛋白結合;活化破骨細胞;增強吞噬細胞釋放溶酶體酶。

　　2. 細菌酶

　　水解酶，包括蛋白酶、膠原酶、硫酸軟骨素酶、透明質酸酶等，破壞基質及細胞間的間質

　　二、宿主防御反應引起牙周組織繼發損傷

　　1. 中性多形核白細胞(PMN)

　　吞噬細菌，釋放多種酶，引起組織破壞，如：

　　膠原酶

　　細胞粘附分子(CAM)

　　2. 細胞因子的作用

　　白細胞介素(IL)

　　腫瘤壞死因子(TNF-α)

　　前列腺素E2(PGE2)

　　基質金屬蛋白酶(MMP)

　　護骨因子(OPG)、破骨細胞分化因子(ODF)

　　三、宿主的全身因素

　　1.遺傳誘因

　　2.全身性疾病：糖尿病、艾滋病等

　　3.其他：吸煙、精神緊張

　　綜上所述，牙周炎的破壞過程，是菌斑與宿主之間通過復雜的分子機制相互作用的結果。

　　臨 床 表 現

　　牙周溢膿和牙齒松動

　　牙齦腫脹、深周袋形成

　　X 線：牙周間隙增寬，牙槽嵴頂消失，嚴重者牙槽骨全部吸收

　　病 理 改 變

　　<牙周炎的發展過程>

　　1.始發期

　　上皮周圍急性滲出性炎癥：毛細血管擴展充血、大量中性粒細胞浸潤

　　2.早期病變

　　炎癥滲出物增多，出現大量T淋巴細胞，膠原變性、破壞，結合上皮開始增生，仍為急性期，臨床表現為典型齦炎。

　　3. 病損確立期

　　中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤，結合上皮向根方增生，表面受破壞，齦溝加深，形成早期的淺牙周袋，無明顯的牙槽骨吸收，如治療及時，病變可逆轉。

　　4. 進展期

　　結合上皮向深層增生并與牙面分離形成深牙周袋;

　　膠原纖維溶解、喪失;

　　破骨細胞活躍，牙槽骨吸收;

　　炎癥向深層進展.

　　活動期牙周炎病理改變

　　1. 牙面上：有菌斑、軟垢、牙石堆積。

　　2 . 牙周袋內：有大量炎性滲出物，內含免 疫球蛋白及補體。

　　3. 袋內上皮：糜爛潰瘍，上皮增生形成條索或網眼狀，有大量炎細胞浸潤，一部分炎細胞及滲出物移出至牙周袋內。

　　4. 結合上皮：向根方增生、延伸，形成深牙周袋，周圍有密集的炎細胞。

　　5. 上皮下膠原纖維：水腫、變性、消失，大部分被炎細胞所替代。

　　6. 牙槽骨：吸收，出現骨吸收陷窩，牙槽嵴頂的固有牙槽骨吸收、消失。

　　7. 牙周膜：基質及膠原變性，牙周膜間隙增寬。

　　8. 深牙周袋致使牙骨質：暴露，可見牙石緊密附著。

　　臨床上表現為牙周溢膿、牙齒松動等典型的牙周炎癥狀，如不能及時控制，則最終導致牙齒松動、脫落。

　　靜止期牙周炎的病理改變

　　1. 溝內上皮或牙周袋內上皮組織周圍炎細胞減少，在牙周袋與牙槽骨之間可見大量新生的膠原纖維及新生的毛細血管。

　　2. 牙槽骨吸收呈靜止狀態，一般不見破骨細胞，常見吸收陷窩內有類骨質形成。

　　3. 牙根面牙骨質出現新生，有新生的膠原纖維附著于表面。

　　<牙周袋三種情況>

　　正常：結合上皮附著于釉質或釉質牙骨質界處

　　牙周炎時，結合上皮向根方增殖， 其附著喪失，致使齦溝病理性加深，形成>3mm的盲袋，稱牙周袋。

　　1. 齦袋 gingival pocket 多見于牙齦炎

　　又稱假性牙周袋，牙槽骨尚無明顯吸收，牙槽骨的高度并未喪失，僅僅是牙齦組織由于炎癥性增生、腫大，導致齦緣覆蓋牙冠而形成的齦袋。

　　2. 骨上袋 supragingival pocket

　　牙周袋底在牙槽嵴頂的上方，由于牙槽嵴為水平吸收，其高度明顯降低，導致骨上袋形成。

　　3. 骨內袋 intrabony pocket

　　牙周袋位于牙槽嵴頂下方，牙槽骨在袋的側方，牙周袋處于牙根面與牙槽骨之間，是由于牙槽骨發生垂直型骨吸收所致。

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