第31題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　臨床上應用局部麻醉藥普魯卡因的作用是阻斷了神經纖維的鈉通道，因此動作電位不再產生;使神經傳導功能發生改變。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程;

　　當神經沖動沿軸突傳導到神經末梢時，神經末梢產生動作電位，在動作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門控性Ca2+通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入膜內，促使囊泡向軸突膜內側靠近，并與軸突膜融合，通過出胞作用將囊泡中的ACh以量子式釋放至接頭間隙。當ACh通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該處的特殊化學門控通道分子的2個α-亞單位結合，由此引起蛋白質內部構象的變化，導致通道的開放，結果引起終板膜對Na+、K+(以Na+為主)的通透性增加，出現Na+的內流和K+的外流，其總的結果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。終板電位以電緊張的形式使鄰旁的肌細胞膜去極化而達到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發一次沿整個肌細胞膜傳導的動作電位，從而完成了神經纖維和肌細胞之間的信息傳遞。

　　正常情況下，神經t骨骼肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動纖維每有一次神經沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細胞興奮一次，誘發一次收縮。

　　第32題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：阿司匹林的不良反應;

　　1.胃腸道反應

　　口服可引起上腹不適、惡心、嘔吐，為藥物直接刺激胃粘膜所致，大劑量時可刺激延腦催吐化學感受區，也可致惡心及嘔吐。大劑量、長時間用藥時可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血。

　　2.凝血障礙

　　一般治療量即可抑制血小板聚集，延長出血時間。大劑量(5g/d以上)或長期服用，還能抑制凝血酶原形成，延長凝血酶原時間，維生素K可以預防之。

　　3.過敏反應

　　少數患者出現尊麻疹、血管神經性水腫及過敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可誘發哮喘，即為“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗體反應引起，而與藥物抑制PG合成進而引起白三烯及其他脂氧酶代謝產物等內源性支氣管收縮物水平升高有關。這種哮喘用腎上腺素治療無效。

　　4.水楊酸反應

　　大劑量(5g/d)用藥時，可見頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴和視、聽力減退，上述反應稱為水楊酸反應。

　　第33題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　耐青霉素的金葡菌感染用青霉素G無效，而頭孢氨卡、頭孢唑林、慶大霉素雖對耐青霉素的金葡菌有效，但患者有慢性腎盂腎炎，上述三藥不宜應用，故A、B、D、E可排除。苯唑西林對耐藥金葡菌有效又無腎毒性，患者青霉素試敏陰性，可選用。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：β-內酰胺類抗生素---青霉素類;

　　1.青霉素G的抗菌作用、臨床應用及不良反應

　　(1)青霉素G(卡青霉素)的抗菌作用

　　青霉素是從青霉菌培養液中提得的抗生素，其中以青霉素G為最優，是目前治療敏感菌(如多數革蘭陽性球菌及桿菌、革蘭陰性球菌如腦膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋體等)所致的各種感染的首選藥。

　　(2)臨床應用

　　①用于治療溶血性鏈球菌引起的扁桃體炎、猩紅熱、敏感葡萄球菌感染、氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱，草綠色鏈球菌引起的心內膜炎等。

　　②還可治療放線菌病、鉤端螺旋體病、回歸熱等;它是預防感染性心內膜炎發生的首選藥。

　　③肺炎球菌所致的大葉性肺炎、中耳炎和腦膜炎球菌引起的腦膜炎，與抗毒素合用治療破傷風、白喉。

　　(3)不良反應

　　常見過敏反應，如藥疹、血清病型反應等，嚴重者為過敏性休克。為防止過敏反應，用前應詳細底部用藥史、藥物過敏史，并進行皮膚過敏試驗。一量發生過敏性休克，立即注射腎上腺素搶救。此外，肌注可產生局部疼痛，青霉素G鉀鹽或鈉鹽大量靜脈注射易引起高鉀血癥或高鈉血癥，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀。

　　2.氨卡西林

　　為廣譜青霉素，對革蘭陰性菌有較強的作用，對腸球菌的作用優于青霉素。對青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于傷寒、副傷寒和革蘭陰性桿菌敗血癥，肺部、尿路及膽道感染等。嚴重者應合用氨基甘類抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌譜與抗菌活性與氨卡西林相似，但對肺炎球菌和變形桿菌的殺菌作用較氨卡西林強。用于治療下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超過氨卡西林。

　　☆☆☆☆考點2：第一代頭孢菌素的特點及臨床應用;

　　第一代中常用的有頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定等。

　　1.特點

　　(1)對革蘭陽性菌作用較第二、三代強，對革蘭陰性菌的作用較差。

　　(2)對青霉素酶穩定，但仍可被革蘭陰性菌的β-內酰胺酶所破壞。

　　(3)對腎臟有一定毒性。

　　2.臨床應用

　　主要用于耐藥金葡菌感染。頭孢唑啉肌內注射后血藥濃度在第一代中最高，故更為廣泛使用。口服主要用于輕、中度呼吸道和尿路感染。

　　第34題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：流感嗜血桿菌;

　　1.形態與染色

　　流感嗜血桿菌是革蘭陰性小桿菌，常呈多形態，無鞭毛，無芽胞。

　　2.培養特性

　　需氧或兼性厭氧，培養時需要X因子和V因子。血液中V因子經加熱可釋放，故常用巧克力色培養基分離培養。另外金黃色葡萄球菌生長時能產生本菌需要的V因子，因此與金黃色葡萄球菌共同培養時，離金黃色葡萄球菌菌落近的生長好，形成衛星現象。

　　3.致病物質和所致疾病

　　致病物質主要為莢膜、菌毛與內毒素。根據莢膜多糖，b型致病力最強。所致疾病分原發感染和繼發感染兩類，前者為急性化膿性感染，如腦膜炎、鼻咽炎等，以小兒多見，后者常在流感、麻疹等感染后發生，臨床類型有慢性支氣管炎、中耳炎、鼻竇炎等，多見于成人。

　　第35題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點22：呼吸困難的常見原因;

　　呼吸困難是指患者主觀上有空氣不足或呼吸費力的感覺，而客觀上表現為呼吸頻率、深度及節律的改變，患者用力呼吸，可見呼吸輔助肌參與呼吸運動，嚴重者可呈端坐呼吸甚至發紺。

　　1.呼吸系統疾病

　　(1)氣道阻塞：支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫及喉、氣管與支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致狹窄或梗阻;

　　(2)肺臟疾病：如肺炎、肺膿腫、肺淤血、肺水腫、彌漫性肺間質纖維化、肺不張、肺栓塞、細支氣管肺泡癌、急性呼吸窘迫綜合征等;

　　(3)胸廓疾患：如嚴重胸廓畸形、氣胸、大量胸腔積液和胸部外傷等;

　　(4)神經肌肉疾病：如脊髓灰質炎病變及頸髓、急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病(格林-巴利綜合征)和重癥肌無力累及呼吸肌，藥物導致呼吸肌麻痹等;

　　(5)膈運動障礙：如膈麻痹、高度鼓腸、大量腹水、腹腔巨大腫瘤、胃擴張和妊娠末期。

　　2.循環系統疾病：各種原因所致的心力衰竭、心包積液。

　　3.中毒：如尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡中毒、亞硝酸鹽中毒和一氧化碳中毒等。

　　4.血液病：如重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥和硫化血紅蛋白血癥等。

　　5.神經精神因素：如顱腦外傷、腦出血、腦腫瘤、腦及腦膜炎癥致呼吸中樞功能障，精神因素所致呼吸困難，如癔病。

　　第36題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　PaO2下降，且PaCO2升高，因此患者的神經精神癥狀應考慮由缺氧、二氧化碳潴留對中樞神經系統的影響所致。處理的重點是改善通氣，故在所給出的條件下可選用尼可剎米等呼吸興奮劑。地西洋、鹽酸哌替啶均可抑制呼吸中樞，不能使用。堿劑雖可糾正pH值，但可能加重二氧化碳潴留，因此不能解決二氧化碳游留的問題。Ⅱ型呼衰時的氧療應為低濃度持續吸氧。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性呼吸衰竭的治療;

　　呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸通暢的條件下，改善缺O2和糾正CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。

　　1.建立通暢的氣道

　　治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，以稀釋粘痰促使咳出。可用氨茶堿等支氣管痙劑靜脈滴注，必要時用糖皮質激素緩解支氣管痙攣。若痰液粘稠難以咳出，導致氣道阻塞，出現嚴重缺O2和CO2潴留時，應采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

　　2.氧療

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧療：氧療對低肺泡通氣、通氣/血流比例失調、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧。可給予吸入較高濃度(35E%)的氧。但對廣泛肺炎實變、肺水腫和肺不張等引起的肺動-靜脈樣分流所致的缺氧，因氧療不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量<20%，吸入高濃度(>50%)的氧可糾正缺氧，若分流量超過30%則氧療效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧療：其氧療原則為低濃度(<35%)持續給氧。這是由于一方面高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的軀動作用。若吸入高濃度O2，PaCO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態。另一方面，由于吸入高濃度的O2后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流(VA/QA)比值增高肺區的血液流向VA/QA比值低的肺區，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通氣/血流比例失調，并使生理死腔增大，PaCO2進一步增高。由于以上兩方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導致嗜睡、昏睡和昏迷。根據氧離曲線的特征，在嚴重缺O2時，PaCO2與SaO2的關系處于氧離曲線的陡直段，吸入低濃度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化學感受器，因而對通氣的影響較小。一般吸入低濃度O2時，PaCO2的上升與PaCO2的上升比值不超過17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 則PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，則PaCO2上升不超過2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧療的方法：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應使PaO2達到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

　　3.增加通氣量、減少CO2潴留

　　(1)合理應用呼吸興奮劑：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加。應用呼吸興奮劑時，應重視使氣道保持通暢，如分泌物的引流、支氣秘解痙劑的應用;并應注意消除肺間質水腫和其他影響肺、胸順應性的因素。這些措施可減輕氣道和胸肺的機械負荷，以減少呼吸功能和氧耗。尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定蘇醒作用。阿米三嗪可通過刺激頸動脈竇和主動脈體感受器來興奮呼吸中樞，增加通氣量，口服50～100mg，每日2次，適用于較輕的呼衰患者。

　　(2)合理應用機械通氣：對于嚴重呼衰患者，機械通氣是搶救患者生命的重要措施。機械通氣可增加通氣量，提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能，并減少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對輕、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通氣;病情嚴重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應輕鼻或口氣管插管，或作氣管切開建立人工氣道，進行機械通氣。在肺功能極差、反復發生呼衰、氣道分泌物多、機體極度衰弱的患者，可作氣管切開并長期留置氣管導管，以便必要時作機構通氣治療。

　　4.糾正酸堿失衡和電解質紊亂

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治療方法在于改善通氣，排出過多的CO2。具體措施包括通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。嚴重呼酸或合并代酸導致pH<7.20時，為了應急可酌情補給5%碳酸氫鈉，每次50～100ml靜脈滴注。呼酸時因HCO3-代償性增高，故常有血氯降低，應予補充糾正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，由于低氧血癥、周圍循環衰竭等原因，使體內乳酸增加;或因腎功能損害影響酸性代謝產物的排出，因而合并代酸。此時血氣分析為：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因單純呼酸時HCO3-應代償性增高);③pH值明顯降低。因酸中毒時鉀離子從細胞內向細胞外轉移，故血鉀增高。治療上除糾正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20時應補給5%碳酸氫鈉。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，在治療過程中由于使用利尿劑、糖皮質激素致低氯或低鉀;或因機構通氣CO2排出過快，而原已代償性增加了的HCO3-排出較緩慢，導致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因堿性藥物補充過量等原因而合并代堿。此時血氣分析為：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代償上限)，提示代堿;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸為主則pH降低，若以代堿為主者pH增高。電解質改變常表現為鉀、氯、鈣均降低。對代堿的治療應針對引起堿中毒的因素進行處理，如補充氯化鉀，避免通氣過度所致CO2排出過快。若pH增高，或有嚴重低氯血癥者可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。

　　(4)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：系慢性呼衰患者機械通氣過程中，在短期內排出過多CO2，導致PaCO2降低，而原來因呼酸已代償性增加了的HCO3-排出緩慢;或因合并低氯、低鉀等因素而導致呼堿合并代堿。此時血氣分析為PaCO2降低，HCO3-增高，pH明顯增高。堿中毒對人體有多方面危害，堿中毒氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力增強，使組織供氧減少;堿中毒可抑制呼吸，進一步加重CO2潴留;堿中毒時神經肌肉興奮性增強，可致神經精神癥狀加重;堿中毒時腎小管泌H+減少，Na+、K+、Ca2+等離子排出增多，可進一步加重電解質紊亂，并導致血容量減少。治療上應控制機械通氣的潮氣量，并應糾正低氯、低鉀血癥。若pH增高，可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常誘發呼衰，呼衰治療過程中建立人工氣道與應用機械通氣時又易于繼發肺部感染，因此應根據痰菌培養及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

　　6.肺性腦病的治療

　　肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應用尼可剎米1.5～3g(4～8支)、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　對嚴重缺O2或CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預防上消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，胃內灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑(奧美拉唑)。

　　第37題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：高血壓治療;

　　1.高血壓治療目的：①最大限度地降低高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率。②平穩控制血壓至目標水平。患者發生心、腦血管并發癥不僅與血壓水平密切相關，而且常與其他心血管危險因素合并存在，因此應該綜合治療，并且確定血壓控制目標值。

　　2.治療原則

　　(1)改善生活行為：①減輕體重：盡量使BMI<25，可以改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥及左心室肥厚;②低鈉飲食：每人每日攝入食鹽<6g為宜;③補充鉀和鈣;④減少脂肪攝入;⑤限制飲酒;⑥增加運動，減輕精神緊張：有利于減輕體重，改善胰島素抵抗，穩定血壓水平。

　　(2)降壓治療對象：①高血壓2級或以上(≥160/100mmHg)。②高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害或并發癥者。③血壓持續升高6個月以上，改善生活行為不能改善者。④心血管危險分層中，屬于高危或極高危患者。

　　(3)血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為<140/90mmHg;對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應<130/80mmHg;對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低于65～70mmHg。

　　3.藥物治療：目前常用以下五類降壓藥物，即利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑(CCB)，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)。

　　(1)利尿劑：利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類。噻嗪類利尿劑主要用于輕中度高血壓，尤其在老年人高血壓，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖時降壓效果明顯。其不良反應是低血鉀及影響血糖、血脂和血尿酸代謝。小劑量可以避免這些不良反應，故推薦使用小劑量。袢利尿劑僅用于并發腎功能衰竭時。保鉀利尿劑引起血鉀升高，不宜與ACEI合用。

　　(2)β-受體阻滯劑：β-受體阻滯劑分為選擇性β1-受體阻滯劑、非選擇性β-受體阻滯劑以及兼有。受體阻滯作用的β-受體阻滯劑三類，通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血液動力學自動調節起降壓作用。其特點是作用強，起效迅速，作用持續時間有差異，適用于不同程度的高血壓，尤其在靜息時心率較快(>80次/分)的中、青年患者或合并心絞痛時。降壓治療時宜選用選擇性β1-受體阻滯劑或兼有。受體阻滯作用的β-受體阻滯劑。心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。糖尿病不是β-受體阻滯劑禁忌證，但患者應慎用。冠心病患者長期應用后不能突然停用，否則可誘發心絞痛。

　　(3)鈣通道阻滯劑：又稱鈣拮抗劑。根據核心分子結構及作用于L型鈣通道的不同亞單位，可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。根據藥物作用持續時間，又有長效、短效之分。該類降壓藥作用強，起效迅速，量效成正比關系，對血糖、血脂代謝無影響，長期治療有抗動脈粥樣硬化作用，可用于各種程度的高血壓。二氫吡啶類有反射性交感活性增強作用。竇房結病變、心臟傳導阻滯和心力衰竭患者禁用非二氫吡啶類鈣拮抗劑。優先選擇使用長效制劑，一般情況下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

　　(4)血管緊張素轉換酶抑制劑：血管緊張素轉換酶抑制劑主要①抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少;②同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，從而達到降壓效果。降壓作用起效緩慢，逐漸加強。低鈉或聯合使用利尿劑使降壓作用增強。適用于高血壓合并糖尿病、肥胖，或合并心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。主要不良反應是干咳和血管性水腫。妊娠、腎動脈狹窄、高血鉀癥、腎功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。

　　(5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑主要阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更加充分地阻斷血管緊張素Ⅱ的血管收縮和組織重構作用。降壓作用起效緩慢，但平穩而持久。低鈉或聯合使用利尿劑可增強降壓作用，不良反應少，不發生干咳。適應證和禁忌證與ACEI相同。目前不僅是ACEI不良反應的替代藥物，也是具有自身特點的降壓藥物。

　　除了以上五類降壓藥物外，還有。，受體阻滯劑、血管擴張劑和交感神經抑制劑等，因其不良反應較多，現已經不主張單獨使用，但在復方制劑中仍在使用。

　　4.治療方案

　　(1)無并發癥的患者可以單獨使用或聯合使用上述五類降壓藥物，應從小劑量開始，逐步增加劑量。2級及以上高血壓患者開始時即可以采用二種降壓藥物的聯合治療。

　　(2)聯合治療應該采用不同降壓機制的藥物。三種降壓藥物聯合治療時必須包括利尿劑(有禁忌證除外)。

　　(3)高血壓患者需要長期降壓治療，尤其是高危或極高危患者。當血壓平穩控制1-2年后，可以根據需要逐漸減少劑量或藥物品種，不宜隨意停止治療或更改治療方案。由于治療的長期性，應該鼓勵患者自測血壓，保持醫患聯系。

　　5.降壓藥物的選擇

　　(1)心力衰竭：可以選擇ACEI或ARB、β-受體阻滯劑和利尿劑，從小劑量開始。有心衰癥狀者應聯合用藥。

　　(2)腦血管病：合并腦血管病患者不能耐受血壓過快、過大的下降，需要緩慢、平穩降壓，可選用ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑。

　　(3)冠心病：合并穩定性心絞痛患者可選用β-受體阻滯劑、長效CCB;心肌梗死患者選用ACEI和β-受體阻滯劑。盡可能用長效制劑。

　　(4)腎功能異常：通常需要3種或以上藥物聯合治療。在腎功能不全的早、中期，ACEI或ARB對早期糖尿病性腎病伴有高血壓可有效地減少蛋白尿，具有腎保護作用。腎功能不全晚期禁用。

　　(5)糖尿病與胰島素抵抗：在改善生活行為的基礎上，2種或以上降壓藥物聯合治療。可選用ARB或ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑。其中ARB、ACEI可增加胰島，素敏感性而改善代謝異常，延緩糖尿病進展。

　　第38題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：急性心包炎的病因;

　　多種病因可以引起急性心包炎，包括非特異性、感染性、自身免疫性、腫瘤性、代謝疾病、物理因素、鄰近器官病變累及等。常見病因類型有以下5種：

　　1.急性非特異性心包炎

　　病毒感染和感染后發生的過敏反應可能是主要病因，很少產生心臟壓塞，如心包下心肌廣泛受累，可稱之為急性心包心肌炎。

　　2.結核性心包炎

　　常表現為中量或大量心包溶液，呈漿液纖維蛋白性或血性，可以轉變為縮窄性心包炎。

　　3.腫瘤性心包炎

　　較多見于腫瘤的心包轉移，易引起心臟壓塞癥狀。心包滲液中尋找腫瘤細胞，可以確診，預后極差。

　　4.化膿性心包炎

　　主要致病菌為葡萄球菌和革蘭陰性桿菌、肺炎球菌等。常有原發感染灶，伴敗血癥為多見，心包滲液為漿液纖維蛋白性，然后轉為膿性，心包穿刺是診斷本病的主要措施。

　　5.心臟損傷后綜合征

　　可發生在心臟直視或非直視手術后、急性心肌梗死后(Dressier綜合征)、心臟創傷后，癥狀一般在心臟損傷后兩周或數月出現，機制不清楚，可能為心臟損傷后引起自身免疫的過程。

　　第39題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性脊髓炎的病因及臨床表現;

　　1.病因

　　是各種感染或變態反應引起的急性橫貫性脊髓炎性病變，其病因不完全清楚。大多認為與病毒感染或疫苗接種導致的自身免疫性反應有關。

　　2.臨床表現

　　(1)任何年齡均可發病，青壯年較常見，無性別差異，散在發病。病前數天或1～2周常有發熱、全身不適或上呼吸道感染癥狀，或有過勞、外傷及受涼等誘因。

　　(2)急性起病，常在數小時至2～3天內發展到完全性截癱。

　　①首發癥狀：多為雙下肢麻木、無力，進而發展為脊髓橫貫性損害，上胸髓最常受累。

　　②運動障礙：早期多表現為脊髓休克，癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性、腹壁反射及提睪反射消失。脊髓休克期多持續2～4周，后轉為痙攣性截癱，肢體肌張力逐漸增高，腱反射亢進，出現病理反射，肢體肌力由遠端開始逐漸恢復。

　　③感覺障礙：病變節段以下所有感覺喪失，可在感覺消失平面上緣有一感覺過敏區或束帶樣感覺異常，隨病情恢復感覺平面逐步下降，但較運動功能恢復慢。

　　④自主神經功能障礙：早期為大、小便潴留，無膀胱充盈感，呈無張力性神經源性膀胱，可因膀胱充盈過度而出現充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的恢復，膀胱容量縮小，尿液充盈到300～400ml時即自主排尿，稱反射性神經源性膀胱。損害平面以下無汗或少汗、皮膚脫屑及水腫、指甲松脆和角化過度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓損害節段逐漸上升，常在1～2天甚至數小時內上升至延髓，癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出現吞咽困難、構音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脫髓鞘性脊髓炎

　　即急性多發性硬化(MS)脊髓型，其臨床表現與感染后脊髓炎相同，但臨床進展較緩慢，前驅感染不確定或無感染史。其典型臨床表現是，一側或雙側麻木感從骶段向足部和股前部或軀干擴展，并伴有該部位無力及下肢癱瘓，進而膀胱受累，軀干出現感覺障礙平面。誘發電位及MRI檢查可發現CNS其他部位損害。

　　第40題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：蛛網膜下腔出血;

　　1.病因

　　自發性蛛網膜下腔出血(SAH)最常見的病因是先天性動脈瘤(50%～80%)，其次是腦血管畸形和高血壓動脈硬化，各種感染引起的動脈炎、血液病等。

　　2.臨床表現

　　發病突然，可有情緒激動、用力、排便、咳嗽等誘因。最常見的癥狀是突發劇烈頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。半數病人可有不同程度意識障礙，少數病人可出現精神癥狀。神經系統檢查多有腦膜刺激征陽性，而無明顯的肢體癱瘓;眼底檢查25%可見玻璃體膜下出血，這是SAH的有力證據;10%～20%可見視盤水腫。如一側動眼神經麻痹，常提示該側后交通動脈瘤破裂所致。如出現一側肢體癱瘓、感覺障礙、失語等，則提示繼發腦血管痙攣。早期腦血管痙攣發生于起病后不久，常在數小時內緩解;遲發性腦血管痙攣多發生于病后5～15天。60歲以上的老年人臨床表現常不典型，可無明顯頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，而表現為意識障礙和精神癥狀。

　　3.診斷要點

　　突然劇烈頭痛，惡心、嘔吐，腦膜刺激征陽性，而無明顯神經系統局灶定位征患者，應高度懷疑本病。腦脊液呈均勻一致血性，壓力增高，基本上可診斷。眼底檢查發現玻璃體膜下出血對診斷很有幫助。有條件時做腦CT進一步明確診斷。

　　4.防治措施

　　本病的治療原則是制止繼續出血，防治繼發性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止復發。

　　SAH必須絕對臥床休息4～6周，避免一切可能引起血壓或顱壓增高的原因，如用力排便、咳嗽、噴嚏、情緒激動、勞累等。保持大小便通暢。病房應安靜、舒適，光線柔和。應用足量的止痛、安定和鎮靜劑，并減少探視，保證病人安靜休息。有腦水腫者可給予脫水劑，有抽搐發作者應及時給予抗癇藥物，血壓高者應予以降血壓。

　　為了防止動脈瘤周圍的血塊溶解引起再度出血，用較大劑量的抗纖維蛋白溶解劑以抑制纖維蛋白溶酶原的形成，常用的藥物有：

　　(1)6-氨基己酸(EACA)4～6g溶于100ml生理鹽水或5%～10%葡萄糖中靜滴，15～30min內滴完，以后持續靜滴1g/h，維持12～24h，以后每日靜滴24g，持續7～10天，逐漸減量至8g/日，共用2～3周左右。腎功能障礙者慎用。

　　(2)氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸，PAMBA)0.2～0.4g緩慢靜注，每日2次。

　　(3)氨甲環酸每次250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中靜滴，每日1～2次。

　　為防治繼發性腦血管痙攣，可早期使用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平20～40mg，每日3次，連用3周以上。

　　腰椎穿刺放腦脊液對某些頭痛劇烈者有效，慎重選擇適應證后每次可緩慢放液10～20ml，每周2次。

　　外科手術治療：對動脈瘤患者，在身體情況允許下應爭取早期手術治療。可選用瘤頸夾閉術、孤立術、瘤壁加固術、瘤內填塞或凝固術等。對腦血管畸形應力爭手術全切除。

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