第 1 頁:A1型題 |
第 4 頁:A2型題 |
第 6 頁:A3型題 |
第 8 頁:B1型題 |
第 11 頁:參考答案 |
第81題
試題答案:A
第82題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆☆考點3:急性白血病的血象和骨髓象特征;
1.血象
大多數患者白細胞增多,>10×109/L稱為白細胞增多性白血病;也有白細胞計數正常或減少,低者可<1.0×109/L,稱為白細胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數量不等的原始及幼稚細胞。紅細胞及血紅蛋白呈不同程度的減低,網織紅細胞減少或輕度增高;晚期血小板往往極度減少。
2.骨髓象
FAB協作組提出原始細胞占全部骨髓有核細胞≥30%為AL的診斷標準。多數AL骨髓象呈明顯至極度增生活躍,主要由原始細胞或幼稚細胞所組成,而較成熟中間階段的細胞缺如,并殘留少量成熟粒細胞,形成“裂孔”現象;除紅白血病外,幼紅細胞減少,巨核細胞多數減少。在少數情況下,骨髓象增生低下,但原始細胞仍占30%以上者,稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL,有獨立診斷意義。
☆☆☆考點10:特發性血小板減少性紫癜與繼發性血小板減少癥的鑒別要點;
1.再生障礙性貧血
本病雖表現出血,但一般無肝脾腫大。特點為全血細胞減少;骨髓多部位增生減低或重度減低,造血細胞減少,非造血細胞比例增高,骨髓小粒空虛。
2.脾功能亢進
本病血細胞減少,紅細胞、白細胞和血小板可以單一或同時減少。臨床有脾大。骨髓象呈增生性改變。脾切除可以使血細胞數接近或恢復正常。
3.MDS
主要表現為全血細胞減少。骨髓中存在二系以上的病態造血、細胞遺傳學異常、體外造血細胞集落培養集簇/集落比值增高。
4.白血病
大多數患者臨床伴有貧血、感染及肝脾淋巴結腫大。根據骨髓象、免疫組織化學染色、染色體和基因檢測等,診斷一般不難。
5.SLE
約20%SLE患者有血小板減少,部分患者因血小板明顯減少而并發各系統出血,其臨床表現為多系統損害,血清中有抗核抗體、抗dsDNA抗體和抗ENA抗體等多種自身抗體。
6.藥物性免疫性血小板減少
多種藥物可引起血小板減少。根據服藥史、停藥后的反應以及再次服藥后可能出現相同的臨床癥狀和體征進行鑒別診斷。
第83題
試題答案:B
試題解析:
腎綜合征出血熱患者進入少尿期時,外滲液體回吸收進血管,液體不能排出,血容量增加,同時腎素-血管緊張素升高,導致血壓升高。
考點:
☆☆☆☆☆考點11:腎綜合征出血熱的臨床表現;
典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期5期經過。重型患者可以出現發熱期、休克期和少尿期之間相互重疊。
1.發熱期
除了發熱之外,主要表現全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。多為突起高熱,體溫越高,熱程越長,病情越重。全身中毒癥狀表現為“三痛”,即為頭痛、腰痛和眼眶痛。腹痛劇烈者腹部有壓痛和反跳痛,易誤診為急腹癥。毛細血管損害表現為充血、出血和滲出水腫。皮膚充血呈醉酒貌,粘膜充血多見于眼結膜、軟腭和咽部。皮膚充血多見于腋下和胸背部,常呈索點狀和搔抓樣淤點。粘膜出血常見于軟腭,呈針尖樣出血點。滲出性水腫表現在球結膜水腫,眼球轉動時有漣漪波,重者可呈水泡,甚至突出眼裂。滲出水腫越重,病情越重。
2.低血壓休克期
多數患者出現在發熱末期或熱退同時出現血壓下降。此期容易發生DIC、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性腎功能衰竭。
3.少尿期
常繼低血壓休克期出現。主要表現尿毒癥,水電解質紊亂,嚴重者發生高血容量綜合征和肺水腫。
4.多尿期
此期新生的腎小管吸收功能尚不完善,尿素氮等物質引起的滲透性利尿,使尿量增多。此期若水電解質補充不足或繼發感染,可以發生繼發性休克。
5.恢復期
經過多尿期后,尿量逐步恢復為2000ml以下。少數患者可遺留高血壓、垂體功能減退、心肌勞損等。
第84題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆☆考點4:腦血栓形成的臨床表現;
1.一般特點
由動脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見,由動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或休息狀態下發病,部分病例有TIA病史。神經系統局灶性癥狀多在發病后10余小時或1~2天內達到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外,大多數病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。
2.臨床類型
依據癥狀和體征的演進過程可分為:
(1)完全性卒中:指發病后神經功能缺失癥狀較重、較完全,常于數小時內(≤6小時)達到高峰。
(2)進展性卒中:指發病后神經功能缺失癥狀在48小時內逐漸進展或呈階梯式加重。
(3)可逆性缺血性神經功能缺失(RIND):指發病后神經缺失癥狀較輕,持續24小時以上,但于3周內恢復。
3.腦梗死的臨床綜合征(大腦中動脈、椎-基底動脈閉塞)
(1)大腦中動脈閉塞綜合征
①主干閉塞:三偏癥狀,病灶對側中樞性面、舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲;上下肢癱瘓程度基本相等;可有不同程度的意識障礙;主側半球受累可出現失語癥,非主側半球受累可見體象障礙。
②皮層支閉塞:上分支包括至眶額部、額部、中央回、中央前回及頂前部的分支,閉塞時可出現病灶對側偏癱和感覺缺失,面部及上肢重于下肢,Broca失語(主側半球)和體象障礙(非主側半球);下分支包括至顳極及顳枕部,顳葉前、中、后部的分支,閉塞時常出現Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等,而無偏癱。
③深穿支閉塞:對側中樞性上下肢均等性偏癱,可伴有面舌癱;對側偏身感覺障礙,有時可伴有對側同向性偏盲;主側半球病變可出現皮質下失語。
(2)椎-基底動脈閉塞綜合征
①主干閉塞:常引起腦干廣泛梗死,出現腦神經、錐體束及小腦癥狀,如眩暈、嘔吐、共濟失調、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等,常因病情危重死亡。
②基底動脈尖綜合征:即小腦上動脈和大腦后動脈供血區(中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側及枕葉)受損。多因動脈粥樣硬化性腦血栓形成、心源性或動脈源性栓塞引起。臨床表現以中腦病損為主的一組臨床綜合征:眼球運動及瞳孔異常:一側或雙側動眼神經部分或完全麻痹、眼球上視不能(上丘受累)及一個半綜合征,瞳孔光反應遲鈍而調節反應存在;意識障礙為一過性或持續數天,或反復發作;對側偏盲或皮質盲;嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)。
③中腦支閉塞:出現Weber綜合征、Benedit綜合征;腦橋支閉塞出現Millard Gubler綜合征(外展、面神經麻痹,對側肢體癱瘓)、Foville綜合征(同側凝視麻痹、周圍性面癱,對側偏癱)。
④小腦后下動脈閉塞綜合征:即延髓背外側(Wallenberg)綜合征,是腦干梗死中最常見的類型。主要表現:眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經核);交叉性感覺障礙(三叉神經脊柬核及對側交叉的脊髓丘腦束受損);同側Homer征(交感神經下行纖維受損);吞咽困難和聲音嘶啞(舌咽、迷走神經受損);同側小腦性共濟失調(紋狀體或小腦受損)。
⑤雙側腦橋基底部梗死:表現為閉鎖綜合征,病人意識清楚,四肢癱瘓,不能講話和吞咽,僅能以目示意。
⑥小腦梗死:常有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟失調、站立不穩和肌張力降低等,可有腦干受壓及顱內壓增高癥狀。
☆☆☆☆考點7:腦栓塞的病因及臨床表現;
1.病因
根據栓子來源不同,可分為:
(1)心源性:最常見,占腦栓塞60%~75%,其中最常見的原因是慢性心房纖顫(風心病或非瓣膜性);
(2)非心源性:如動脈粥樣硬化斑塊脫落、肺靜脈血栓、脂肪栓和氣栓、血管內治療時的血凝塊或血栓脫落、癌細胞、寄生蟲及蟲卵等;③來源不明。
2.臨床表現
(1)依據原發病不同,發病年齡各異。常于活動時突然發病,無前驅癥狀,局限性神經缺失癥狀多在數秒至數分鐘內發展到高峰,多表現為完全性卒中。
(2)大多數病人意識清楚或僅有輕度意識模糊,頸內動脈或大腦中動脈主干閉塞引起的大面積腦梗死可發生嚴重腦水腫、顱內壓增高、昏迷及抽搐發作,病情危重;椎-基底動脈系統栓塞也可發生昏迷。
(3)約4/5腦栓塞累及Willis環前部,多為大腦中動脈主干及其分支,出現失語、偏癱、偏身感覺障礙和局限性癲 發作等,偏癱多以面部和上肢為重,下肢較輕;約1/5發生在Willis環后部,即椎-基底動脈系統,表現眩暈、復視、共濟失調、交叉癱、四肢癱、發音及吞咽困難等。
(4)大多數病人有栓子來源的原發疾病,如風濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常等;部分病例有心臟手術、長骨骨折、血管內治療史等。
第85題
試題答案:E
第86題
試題答案:E
考點:
☆☆☆☆☆考點13:全身化膿性感染的種類及診斷;
1.種類
敗血癥和膿血癥都屬全身性化膿性感染。一種或多種致病菌侵入血液循環并持續存在,迅速繁殖,產生大量毒素,引起嚴重的全身癥狀,即為敗血癥。局部化膿性病灶的細菌栓子或脫落的感染血栓,間歇地進入血液循環,并在身體各處的組織或器官內發生轉移性膿腫稱為膿血癥。臨床上可見敗血癥與膿血癥同時存在,并有大量毒素進入血液循環,稱為膿毒血癥。
2.診斷
初步診斷的依據是在原發感染灶的基礎上出現典型的敗血癥或膿血癥的臨床表現。
(1)起病急,病情重,發展迅速,體溫可高達40℃~41℃。
(2)頭痛、頭暈、食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、大量出汗和貧血。神志淡漠,煩躁、譫妄和昏迷。
(3)脈搏細速、呼吸急促或困難。肝、脾可腫大。嚴重者出現黃疸、皮下淤血。
(4)白細胞計數明顯增高,核左移、幼稚型增多,出現中毒顆粒。
(5)代謝失調和肝、腎損害,尿中常出現蛋白、管型和酮體。
(6)病情發展,可出現感染性休克。
可根據原發感染灶的性質和一些特征性癥狀來判斷是哪一類型的敗血癥。革蘭陽性細菌與陰性桿菌敗血癥的臨床鑒別詳見下表:
真菌性敗血癥常見致病菌是白色念珠菌,往往發生在原有細菌感染經廣譜抗生素治療的基礎上,其臨床表現酷似革蘭陰性桿菌敗血癥,突然發生寒戰、高熱、神志淡漠、嗜睡、血壓下降和休克。周圍血有類白血病反應,出現晚幼粒細胞。
對臨床診斷為敗血癥或可疑者,應做血和膿液的細菌培養,如所得細菌相同,則診斷可以確立。一天內連續數次抽血,尤其在寒戰、發熱前抽血做細菌培養可提高陽性率,必要時可抽骨髓做細菌培養。疑為厭氧菌敗血癥時,應抽血做厭氧菌培養。對真菌性敗血癥,可做尿和血液真菌檢查與培養。
第87題
試題答案:B
試題解析:
大面積燒傷合并吸入性損傷出現氣道梗阻癥狀時應立即行氣管切開,該患者氣道梗阻癥狀重,進展迅速,目前已有神志改變而且呼吸為4~8次/分,呈嘆息樣,等待氣管切開,因有準備時間,手術也需一定時間,恐已來不及挽救患者生命,故應先作氣管插管為輔助呼吸,待患者一般情況好轉后再考慮行氣管切開術。
考點:
☆☆☆☆☆考點3:熱燒傷的初期處理與補液方法;
1.初期處理
(1)輕度燒傷:主要是創面處理,包括修剪毛發,清潔健康皮膚,創面用滅菌鹽水或消毒液沖洗,深度燒傷水皰應予清除,創面清潔包扎,對面、頸、會陰部燒傷采用暴露療法,一般不用抗生素。
(2)中、重度燒傷
①注意生命體征及有無復合傷,中毒;
②建立靜脈通路,及時補液;
③留置尿管,監測尿量,比重、pH值等;
④估算燒傷面積和深度,判斷傷情,制定第一個24小時補液計劃;
⑤廣泛大面積燒傷采用暴露療法;
⑥清創術,對環狀焦痂者應切開減壓;
⑦抗生素及破傷風抗毒血清應用。
2.補液方法
(1)補液量的預算:對有一定面積的Ⅱ°、Ⅲ°燒傷,早期補液以維持有效血循環量。下表是國內常用的補液方案。
國內通用公式:傷后第一個24小時補液總量(ml)=1.5ml×二度、三度燒傷面積(%)×體重(kg)+基礎水分量2000~3000ml。
1.5ml為每公斤體重需補充膠體液與電解質液總量,其比例為0.5:1;嚴重患者為1:1。
輸液過程中,要求在前8小時輸入總量的一半,以后兩個8小時各輸入總量的1/4。可建立多個靜脈通路同時輸注。輸液速度對于面積大、癥狀重者需快速輸注,但對原有心肺功能不全者卻應避免過快而引起心衰和肺水腫。輸注中應注意,5%葡萄糖不應過多或將估計量全部連續輸注,否則加重水腫。Ⅲ°燒傷面積超過10%或休克較深者,應加輸碳酸氫鈉以糾正酸中毒、堿化尿液。口服補液應避免引起急性胃擴張。第2個24h補液總量為第一個24h實際輸入量的一半。
傷后的第二個24小時輸液總量除基礎水分量不變外,膠體液和電解質溶液量為第一個24小時輸注的半量。第3日靜脈補液可減少或僅用口服補液,以維持體液平衡為目的。
(2)溶液的選擇:晶體液和膠體液是復蘇用液的重要組成部分。晶體液首選平衡鹽溶液,因可避免高氯血癥和糾正部分酸中毒,其次可選用等滲鹽水、5%葡萄糖鹽水等。膠體液首選血漿以補充滲出丟失的血漿蛋白,如無條件可選用右旋糖酐,羥乙基淀粉等暫時代替。全血因含紅細胞,在燒傷后血濃縮時不適宜,但深度燒傷損害多量紅細胞時則適用。
(3)補液的監測:補液的目的是防止休克,但亦應避免補液過多,因此補液期間應觀察以下情況變化,隨時調整輸液的成分與速度。
①成人尿量以維持30~50ml/h為宜;
②心率<120次/分,收縮壓為90mmHg,脈壓20mmHg以上;
③呼吸平衡;
④安靜,無煩躁及口渴。
第88題
試題答案:A
第89題
試題答案:C
考點:
☆☆☆☆☆考點2:肺癌的主要診斷方法;
1.X線檢查
(1)中央型肺癌X線表現:早期無異常征象。癌腫阻塞支氣管后,可出現肺葉、肺葉炎變征象,完全阻塞可產生肺葉或一側全肺不張。斷層X線片可顯示突入支氣管腔內腫塊陰影,管壁不規則、增厚或管腔狹窄、阻塞。支氣管造影可顯示管腔邊緣殘缺或息肉樣充盈缺損,管腔中斷或不規則狹窄。
(2)周圍型肺癌常見X線表現:肺野周圍圓形或橢圓型塊影,輪廓不規則,呈現小的分葉或切跡,邊緣模糊毛糙有細短的毛刺。癌腫中心部壞死,可見厚壁偏心空洞,內壁凹凸不平,一般不出現液平面。
(3)電子計算機體層掃描(CT):可顯示薄層橫斷面結構圖像,分辨率很高,對早期肺癌及縱隔淋巴結有無轉移的判定很有價值。CT檢查還應包括頭顱、肝及腎上腺。
2.痰細胞學檢查:準確率達80%以上,可連續數日重復送痰檢查。
3.支氣管鏡檢查:對中心型肺癌診斷率高。可了解腫瘤的類型、分化程度、生長部位,對腫瘤分期和制定手術方法有重要價值。可取小塊組織作病理切片檢查,并對外科手術有指導意義。
4.縱隔鏡檢查:用于判定縱隔淋巴結是否有轉移。
5.放射性核素肺掃描:對骨轉移的診斷意義較大。
6.經胸壁穿刺活組織檢查:對胸壁、肺周邊病灶診斷有幫助,有時可發生氣胸。
7.轉移病灶活組織檢查:對鎖骨上、頸部等部位的腫大淋巴結可取活組織檢查。
8.胸水檢查:如有胸水需抽取查癌細胞。
9.剖胸檢查:不能排除肺癌的肺部腫塊應行手術。
第90題
試題答案:E
考點:
☆☆☆☆☆考點1:概述;
泌尿系統從腎小管開始,經過腎盞、腎盂、輸尿管、膀胱至尿道均是管道,管腔通暢保證了泌尿系統的正常功能,管道梗阻就影響尿的分泌和排出。自腎到尿道外口或包皮口,任何部位任何原因都會發生梗阻,持續梗阻將導致腎積水、腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻很快導致腎積水,但多為一側;膀胱以下的梗阻,初期膀胱緩沖代償,對腎的影響較慢,但會導致雙腎積水和腎功能損害。
1.病因
泌尿系梗阻的原因很多,可以是機械性的,也可以是動力性的;可以是先天性的,也可以是后天性的,后者居多;可以是泌尿系統本身的病變所致,也可以是泌尿系以外鄰近部位病變壓迫;還可以是醫源性和如手術和器械檢查損傷所致,以及盆腔腫瘤放療后的反應等。
不同的年齡和性別其病因有一定區別,小兒以先天畸形多見,成人以結石、損傷、腫瘤及結核多見。老年男性以前列腺增生最常見,而婦女以盆腔內疾病所致多見。梗阻的部位及病因如下:
(1)腎:結石、炎癥、結核、腫瘤、腎盂輸尿管連接部狹窄、異位血管、纖維索壓迫、重度腎下垂等原因都可導致腎積水。
(2)輸尿管:結石、炎癥、結核、腫瘤、腹膜纖維化。先天性畸形如輸尿管膨出、異位開口、腔靜脈后輸尿管常有輸尿管梗阻。輸尿管鄰近病變,如前列腺癌、結腸癌、子宮頸癌蔓延至輸尿管下端、盆腔手術誤扎輸尿管、妊娠、盆內惡性腫瘤壓迫、盆內腫瘤放療后及動力性梗阻巨輸尿管癥等。膀胱潰瘍性病變可破壞輸尿管末端活瓣作用,造成尿液反流,其結果也是對輸尿管的梗阻。
(3)膀胱:膀胱頸部腫瘤、纖維化,前列腺增生、膀胱結石及神經原性膀胱等。
(4)尿道:尿道狹窄、結石、結核、腫瘤、憩室及后尿道瓣膜等。
2.病理生理
尿路梗阻后引引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。導致如下病理變化:
(1)腎積水:泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。初期管壁肌增厚,增加收縮力,以克服梗阻的阻力;后勤失代償,管壁變薄,肌萎縮和張力減退。膀胱以下發生長期的嚴重梗阻,會造成輸尿管瓣膜作用喪失,尿液反流致雙側腎積水。
(2)腎萎縮:尿路梗阻時,腎盂內壓升高,壓力經集合管傳至腎小管、腎小球,如壓力高達腎小球濾過壓時,腎小球即停止濾過,尿液形成停止,而腎內血循環仍保持正常,經一段時間,腎盞在穹隆部開始有小裂隙,腎盂內尿液直接入腎實質的靜脈和淋巴管內,并經腎竇滲至腎的周圍,時腎盂內壓下降,腎小管、腎小球囊內壓力亦隨之下降,腎小球濾過恢復,但所形成的尿不是進入輸尿管,而是進入腎實質或腎周。這種腎內“安全閥”機制,在梗阻時起到保護腎組織的作用,使急性短期梗阻不致嚴重危害組織。但如果梗阻不能解除,尿繼續分泌,腎小管特別是曲小管附近的血管,就會引起腎組織的缺氧和萎縮。
(3)腎功能損害:腎積水腎盂擴張,腎乳頭受壓變平,腎實質萎縮變薄,腎盂容積增大,最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如輸尿管結扎,只引起輕度腎盂擴張,腎實質很快萎縮,腎增大不明顯。部分性或間歇性梗阻引起的腎積水容量超過1000ml。梗阻后腎功能變化為腎小球濾過率降低,腎血流減少,尿濃縮能力下降,稀釋能力不受影響,而酸化尿的能力受損。
(4)尿路梗阻后易并發不易控制的尿路感染及菌血癥.
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