第十七節 代謝和組織細胞的變化

　　1、氧化過程減弱，氧化不全產物增多缺氧初期，由于交感腎上腺髓質系統興奮，糖原分解加強，貯脂被動員入血，隨著缺氧的加重，除氧供應不足外，還有氧化還原酶系統活性的降低，因而三羧酸循環受阻，氧化過程受到抑制，糖酵解增強，乳酸生成增多;磷酸肌酸及ATP生成減少。脂肪分解增強且氧化不全可引起酮體增多;蛋白質分解增強，故血中非蛋白氮增多。

　　2、酸堿平衡失調由于血液中乳酸、酮體等增加，消耗堿儲過多，可引起代謝性酸中毒。由呼吸道阻塞和呼吸嚴重抑制引起的缺氧，同時有CO2排出減少，則可發生呼吸性酸中毒。若吸入的空氣中氧分壓降低而引起的缺氧常伴過度通氣，使CO2排出過多，血中碳酸減少，此時反而引起呼吸性堿中毒。

　　3、組織和細胞的變化缺氧時，組織細胞的代償適應變化較緩慢。在急性缺氧時這些變化不明顯。慢性缺氧時，由于開放的毛細血管增多或者新生的毛細血管出現，而有利于血氧向細胞線粒體內彌散;肌肉中肌紅蛋白含量升高，使肌肉儲氧增加并提高彌散速度;細胞內線粒體密度增加，某些氧化酶的活性增加，使生物氧化過程得到改善，因而提高了組織利用氧的能力。

　　嚴重缺氧時，細胞可發生如下變化：

　　(1)細胞水腫：由于能量生成不足， Na加K加泵運轉障礙以及自由基作用使細胞膜通透性增高，導致細胞內Na加增加，K加減少，水分滲入細胞內，引起細胞水腫。

　　(2)線粒體損傷：細胞嚴重缺氧使線粒體的呼吸功能降低，進而線粒體腫脹、破裂。

　　(3)溶酶體損傷：細胞內ATP生成減少，加上細胞內酸中毒，可使溶酶體膜穩定性降低，通透性升高，甚至破裂引起溶酶體內的酶逸出，細胞被溶解而壞死。

　　(4)細胞內Ca2加增多：嚴重缺氧可使細胞膜對Ca2加的通透性增高， Ca2加內流增加。胞質內Ca2加增多可抑制線粒體的呼吸功能，也可激活磷脂酶，使溶酶體膜磷脂分解，促進溶酶體損傷。胞質內Ca2加增多還可通過激活一種蛋白酶，促進自由基形成，從而加重細胞損傷。

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