第十八節 中樞神經系統的變化

　　腦組織的能量來源主要依靠葡萄糖的有氧氧化，但腦內葡萄糖和氧的貯備量較少;又由于腦組織的代謝率高，腦耗氧量約為總耗氧量的23%，因此腦組織對缺氧最敏感，尤其是大腦皮質。急性缺氧神經中樞可表現一系列的功能障礙，在低氧分壓的環境中，由于缺氧;大腦皮質的內抑制過程減弱，興奮過程相對占優勢，同時視覺、聽覺、定向力發生障礙，出現欣快感、肌無力、精細運動失調。

　　如缺氧加重或時間延長，則皮質逐漸由興奮轉為抑制，出現表情淡漠、反應遲鈍、意識喪失，昏迷甚至死亡。當抑制過程加深并向皮質下擴散時，可引起呼吸中樞的抑制，出現呼吸運動變淺變快，繼而出現陳。施氏呼吸，最后呼吸停止。心血管中樞的抑制可引起心跳減弱及血管緊張度降低，動脈血壓下降，最后心跳停止。慢性缺氧時，可出現注意力不集中、嗜睡、乏力等癥狀。

　　缺氧時因ATP生成減少，神經細胞膜鈉泵運轉障礙，使細胞內的鈉離子積聚，含水增多而引起腦細胞水腫。此外，缺氧和酸中毒使腦血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，腦水腫既可增加顱內壓力，使靜脈回流受阻，加重腦循環障礙;又可阻礙氧向腦細胞內彌散，使腦組織缺氧更形加劇，造成惡性循環。

　　總之，缺氧引起中樞神經功能障礙的機理是相當復雜的。ATP的生成不足)神經遞質合成減少、酸中毒細胞內游離鈣增多、溶酶體酶釋放等都可導致中樞神經系統功能障礙。

　　嚴重缺氧時，腦組織可出現形態學改變，表現為腦細胞腫脹，變性、壞死，重者形成軟化灶。

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