第二十八節 肺性腦病

　　肺性腦病(PuImonary encephalopathy)是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經系統、功能障礙為主要表現的綜合征。

　　臨床上，早期由于興奮過程增強，患者表現有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯亂等。

　　當PacO2達到10，6kPa(80mmHg)以上。時，大腦皮質發生抑制，患者逐漸轉為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現腦血管擴張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內微血栓形成等綜合作用的結果。

　　1、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經系統功能，而且還可直接作用于腦血管，當PaCO2超過正常水平1.33kPa (10mmHg)時腦血管擴張，腦血流量可增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴張充血，同時毛細血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內壓升高和視神經乳頭水腫。

　　嚴重時還可導致腦疝形成。CO2蓄積對中樞的影響還可通過改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2卻比動脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以當PaCO2 升高時，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細胞損害，如增強磷脂酶活性，使細胞膜結構損傷，通透性升高;溶酶體膜穩定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細胞水腫、變性和壞死。

　　2、缺氧的作用在肺性腦病的發生中，PaCO2，升高的作用大于PaO2 降低的作用。嚴重缺氧可引起腦細胞水腫和血管源性腦水腫(詳見水腫一節)。腦水腫使顱內壓升高，顱內高壓又使腦血流量進一步減少，因而加重缺氧。缺氧使氧化不全的酸性產物增多，又加重了酸中毒。

　　3、彌散性血管內凝血缺氧、酸中毒使毛細血管內皮細胞受損，血液凝固性升高，再加上血液濃縮和血流緩慢，可在腦微循環內形成血栓，加重腦組織缺血缺氧，甚至引起局灶性出血、壞死，從而導致或加重中樞神經系統的功能障礙。

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