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2017年臨床助理醫師《生理學》預習章節講義(7)

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  二、體液調節

  體液中的生物活性物質(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌,以對其活動產生調節和影響,

  1.腎素-血管緊張素系統(RAS):是體內重要的體液調節系統,正常情況下,RAS對心血管系統的正常發育,心血管功能穩態、電解質和體液平衡的維持,以及血壓的調節均有重要作用。

  (1)RAS的構成:

  (2)血管緊張素家族主要成員的生物學作用

  血管緊張素家族成員是一組多肽類物質,其中AngⅡ的作用最為重要。

  1)血管緊張素受體:簡稱AT受體,目前已經發現有四種亞型分別為AT1、AT2、AT3、和AT4受體。

  2)AngⅡ的生物學效應:①直接作用于血管平滑肌,使全身微動脈收縮,外周阻力增加,血壓升高;②作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前AngⅡ受體,增加遞質(NE)的釋放量;③強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成、釋放醛固酮,促進腎小管對水、鈉的重吸收;④作用于中樞神經系統,使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低,交感縮血管緊張活動加強;促進血管升壓素和縮宮素,增強促腎上腺皮質激素釋放激素的作用;引起或增強渴覺、導致飲水行為。

  因此,總效應表現為血容量增加,外周阻力增加,血壓明顯升高。

  3)其他成員的生物學效應:AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受體,產生類似AngⅡ的效應,但其縮血管效應僅為AngⅡ的10%~20%,而促醛固酮釋放的效應較強;AngⅣ作用于AT4受體產生與經典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

  2.腎上腺素和去甲腎上腺素

  主要來自腎上腺髓質,屬兒茶酚胺類物質。二者可與心肌細胞上β1受體結合,而產生正性變時、變力、變傳導作用,使心輸出量增加;與血管平滑肌上的α、β2受體結合,產生血管平滑肌收縮或舒張的作用。但是,由于血管上α、β2受體的分布特點,以及二者與不同受體的結合能力不同,特別是腎上腺素在劑量不同時效應不同,因而產生的效應不同。二者的主要區別如下:

 

β1受體(心肌)

α受體(皮膚內臟)

β2受體(骨骼肌肝臟)

作用特點

腎上腺素

++++

+++

+++

心輸出量增加,血壓升高,總的外周阻力變化不大

去甲腎上腺素

+++

++++

外周阻力增大,血壓明顯升高,反射性心率減慢

  所以臨床應用時腎上腺素常作為強心劑,而去甲腎上腺素常作為升壓劑。

  3.血管升壓素(VP,也稱抗利尿激素):

  血管升壓素的主要作用:①抗利尿效應:促進遠曲小管和集合管對水的重吸收,使血容量增加;②升壓效應(超生理劑量時):作用于血管平滑肌的相應受體,使全身小動脈收縮,血壓升高;并能提高壓力感受性反射的敏感性,使糾偏能力增強。

  生理意義:在禁水、失水、失血等情況下釋放量增加,主要對細胞外液量進行調節,進而維持血漿晶體滲透壓和動脈血壓的穩定。

  4.血管內皮生成的血管活性物質

  (1)血管內皮生成的舒血管物質:主要包括一氧化氮(NO)和前列環素,后者也稱前列腺素I2(PGI2)。

  NO的作用:①激活血管平滑肌內的可溶性鳥苷酸,升高cGMP濃度,降低游離鈣離子濃度,使血管平滑肌舒張,血壓下降;②介導某些舒血管效應,如乙酰膽堿的舒血管效應是通過內皮釋放的NO實現的。

  (2)血管內皮生成的縮血管物質,又稱內皮縮血管因子:其中研究最深入的是內皮素(ET),具有強烈而持久的縮血管效應和促進細胞增殖與肥大的效應。

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