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第十二章 下肢靜脈疾病

　　慢性下肢靜脈功能不全(chronic venous insufficiency,CVI)是指由于下肢靜脈系統因靜脈返流及靜脈阻塞所引起下肢靜脈回流障礙所導致的一組臨床癥候群。又稱為下肢慢性靜脈性疾病(CVD)，是最常見的周圍血管靜脈性疾病，據報道在我國人群患病率高達27%，年新發病率為0.5%-3.0%。

　　CVI的主要病理因素是下肢靜脈瓣的關閉不全或功能喪失以及下肢靜脈的阻塞所導致的一系列臨床癥候群，由于靜脈瓣膜的損害程度不同以及下肢靜脈阻塞的部位、范圍不同，其臨床癥狀可以從無明顯自覺癥狀到下肢硬質膜炎、下肢潰瘍、水腫等不同的臨床表現。

　　病因

　　多發生在持久從事體力勞動或站立工作人員，在農民、理發員、運動員、外科醫師等人群及有家族史的人群。

　　當人體站立時，心臟水平以下的血管內血壓比臥位時增高，增高部分相當于從心臟水平以下的血管到心臟的這樣一段血柱高度內的水的壓力，形成靜水壓(+102mmHg)，加上肢體遠端的動力壓(+15mmHg)，這樣形成肢體遠端靜脈內的總壓力為+117mmHg，接近于動脈的壓力。由于靜脈壁明顯薄弱于動脈，在這樣的壓力下如不注意保護，很容易造成靜脈壁的擴張，靜脈瓣關閉不全，這也是為什么肢體遠端更容易產生靜脈曲張的原因。

　　先天靜脈壁薄弱、擴張，靜脈瓣膜缺陷，后天的靜脈腔內壓力持久升高以及隨年齡老化靜脈壁及瓣膜退行性變，都是靜脈曲張、CVI產生的主要原因。

　　靜脈瓣膜缺陷理論認為大隱靜脈和股靜脈連接處瓣膜功能不全，允許血液反流入大隱靜脈，導致從大腿到小腿的靜脈瓣膜相繼關閉不全。根據該理論，靜脈曲張的治療方法是在腹股溝結扎大隱靜脈并將大隱靜脈剝脫，加或不加小隱靜脈剝脫。如果瓣膜回流功能不全是主要因素,則術后不再有靜脈曲張。

　　另一相反的理論認為小腿的一支或數支靜脈有病變，使肌肉收縮時血液從壓力高和容積增加的深靜脈流向淺靜脈。久之，淺表靜脈擴張，瓣膜的瓣葉分開不能閉合，病變血管中血液逆流，使他的交通支靜脈瓣功能不全，則更多部位發生逆流，這些病變逐漸發展到大隱靜脈近端，引起大隱靜脈、股靜脈連接處繼發性功能不全。該理論可解釋靜脈曲張最初的發生部位，和各種方法治療后出現新的靜脈曲張的原因。

　　新近的研究提示靜脈壁遺傳性薄弱(缺陷)是靜脈擴張的主要原因，隨后導致靜脈曲張(原發性、特發性靜脈曲張)。筆者在手術中發現，靜脈曲張患者的患肢在沒有出現明顯曲張改變的部位，剝離出的靜脈血管出現瘤樣凸起，很多曲張的靜脈除有均勻性血管擴張外，也經常出現局限性彭出或瘤樣改變。這可能是靜脈曲張難以治愈的本質。

　　小腿肌泵功能不全。腓腸肌泵主要由小腿肌肉和肌肉間靜脈竇組成，收縮是它可以排出超過小腿總容量60%的靜脈血，腓腸肌泵功能也受小腿肌肉收縮力、前負荷及后負荷影響。當各種原因引起的腓腸肌泵功能不全時，下肢靜脈壓升高，就可能導致下肢靜脈回流障礙。

　　CVI的病因分為原發性(66%)、繼發性(25%)、先天性(1%)和混合性(8%)。先天性病因特指瓣膜的先天性缺陷，繼發性主要是深靜脈血栓形成造成的瓣膜破壞，而原發性有明顯的遺傳傾向。近年來認為靜脈壁薄弱是CVI發病的理論占優勢。此外長時間站立或負重、婦女妊娠等因素導致靜脈壓力持久升高也是下肢靜脈曲張形成的誘因。

　　發病機制及病理改變

　　由于先天靜脈壁薄弱，再加上長期血液郁滯，靜脈壓力增加，早期靜脈壁的肌纖維和彈力纖維代償性增厚，后期肌纖維和彈力纖維萎縮、消失，均為結締組織所代替，靜脈壁常因擴張而變薄，靜脈瓣膜的彈性纖維也發生退化。瓣膜雖呈薄膜狀，無深靜脈炎后瓣膜增厚的跡象，但瓣膜關閉不全，兩個瓣葉不能緊密對合，導致瓣膜關閉不全，血流從兩個下垂瓣葉之間向下逆流。

　　深靜脈瓣膜關閉不全，血流向遠端深靜脈逆流，靜脈壓力增加，靜脈管腔擴張，管壁變薄，使毛細血管充血，肢體處于長期水腫狀態，淋巴管可繼發阻塞，水腫組織纖維化使肢體腫脹更趨嚴重。持續深靜脈高壓和穿通支靜脈關閉不全使深靜脈血液逆流入淺靜脈，引起大隱靜脈繼發性靜脈曲張。

　　下肢血液回流變慢和逆流，造成下肢血流郁滯，血液含氧量降低，毛細血管壁通盤性增加，紅細胞滲至血管外，血紅蛋白的代謝產物含鐵血黃素沉積于皮下，常致足靴區皮膚呈現棕黑色斑狀色素沉著。局部組織因缺氧發生營養不良，抵抗力降低，易并發癥疹樣皮炎、淋巴管和潰瘍等。如伴深靜脈功能不全會出現水腫。靜脈曲張引起的潰瘍通常是小而淺表的，多位于內踝上、下區域，很痛，因為神經末梢暴露。在鄰近潰瘍處可見到或觸到曲張的靜脈。潰瘍可起于硬結，色素沉著、濕疹、輕度創傷后，涉及到深靜脈功能不全引起的潰瘍常為慢性，經久不愈在看到時范圍已較大。

　　由于下肢靜脈曲張，血液回流變慢和逆流，造成下肢血流郁滯，易導致靜脈內膜損傷，誘發血管內凝血，形成血栓，導致淺靜脈、肌間靜脈內血栓形成，甚至造成深靜脈血栓形成 (DVT)，造成血栓性靜脈炎，及血流障礙，進一步加重肢體靜脈的回流障礙。

　　靜脈高壓，導致白細胞沉積、活化并釋放出毒性物質，導致微循環與皮膚傷害，這些損傷早期會使紅細胞的分解產物與蛋白質滲漏至真皮層中，繼而其釋放出的化學物質成為了有力的白細胞趨化因子，吸引更多的白細胞聚集，并開啟了慢性炎癥過程。從而形成各種下肢慢性靜脈性疾病(CVD)的變化多樣的皮膚損害甚至潰瘍。

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