第81題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，發作多與接觸變應原、冷空氣、物理與化學性刺激、上呼吸道感染、運動等有關。

　　(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。

　　(5)對不典型哮喘可作支氣管激發試驗證實氣道高反應性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03～16mg/ml，成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮，使FEV1降低，因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應性。試驗時從最低濃度開始順次吸入，每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1，直至FEV1較基礎值降低≥20%時終止試驗。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應性增高，有助于哮喘的診斷。此外，支氣管舒張試驗陽性(即吸入β2受體激動劑后FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動率≥20%，亦有助于哮喘的診斷。

　　支氣管哮喘病情的評價分為兩個部分：非急性發作期病情的總評價，急性發作期嚴重程度的評價，詳見下表：

　　2.鑒別診斷

　　(1)心源性哮喘：常見于左心衰竭，發作時的癥狀與支氣管哮喘相似，但有以下鑒別點：①多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎病存在;②發作時除呼吸困難與喘息外，有頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖區有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

　　(2)喘息型慢性支氣管炎：以慢性咳嗽為主，合并喘息，常有呼吸道感染表現，實際上為慢性支報導管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征，兩肺可聞及干、濕性啰音。

　　(3)支氣管肺癌：癌瘤導致支報導管狹窄或癌細胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮，或伴有感染時，可出現喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現為吸氣期喘鳴，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張劑療效不顯，并常有刺激性干咳，痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描，痰細胞學、纖維支氣管鏡等檢查常可明確診斷。

　　第82題

　　試題答案：A

　　第83題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：急性心肌梗死的治療措施;

　　治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監護和一般治療

　　對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監護病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續通過鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監測：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時監測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預后。

　　(1)介入治療(PCI)

　　①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級;發病12小時以上者不宜行該治療。

　　②支架置入術：可以對PTCA的患者實行該方法;。

　　③補救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。

　　④溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　　①目標：盡早開通梗死相關冠狀動脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠期預后;預防缺血或梗死再發。

　　②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發病<12小時，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹慎進行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌證：近1年內的腦血管意外;3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩;2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血;2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重的高血壓病史;2～4周內有心肺復蘇史。

　　④常用的溶栓藥物：鏈激酶(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　　⑤溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察;臨床再通的標準：a.開始給藥后2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內出現再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩定后改用口服胺典酮。

　　(2)發生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

　　(3)竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、維拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應停止。右心室梗死的低血壓狀態可通過擴容得以糾正。

　　(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可試用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時應嚴密監測血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預后。地爾硫�溣蓄愃菩Ч�。

　　(2)血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復發性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續肝素靜脈滴注48小時后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發生出血，應終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常發生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復期的處理：病情穩定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。

　　9.并發癥的處理

　　(1)并發栓塞時，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術;

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對于情況穩定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對于癥狀仍然反復出現或伴心力衰竭、休克及持續低血壓者，首選介入治療。

　　第84題

　　試題答案：E

　　第85題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多數患者白細胞增多，>10×109/L稱為白細胞增多性白血病;也有白細胞計數正常或減少，低者可<1.0×109/L，稱為白細胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數量不等的原始及幼稚細胞。紅細胞及血紅蛋白呈不同程度的減低，網織紅細胞減少或輕度增高;晚期血小板往往極度減少。

　　2.骨髓象

　　FAB協作組提出原始細胞占全部骨髓有核細胞≥30%為AL的診斷標準。多數AL骨髓象呈明顯至極度增生活躍，主要由原始細胞或幼稚細胞所組成，而較成熟中間階段的細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞，形成“裂孔”現象;除紅白血病外，幼紅細胞減少，巨核細胞多數減少。在少數情況下，骨髓象增生低下，但原始細胞仍占30%以上者，稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL，有獨立診斷意義。

　　☆☆☆☆☆考點1：FAB分類;

　　急性白血病(AL)是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞(白血病細胞)大量增殖并廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等各種臟器，抑制正常造血。目前常用的是國際上常用的法美英(FAB)的分類和分型法。可分為急性淋巴細胞白血病(ALL)和急性非淋巴細胞白血病(AML)兩大類。

　　1.ALL按白血病細胞形態共分3個亞型

　　(1)L1：原始細胞和幼淋巴細胞以小細胞為主。

　　(2)L2：原始細胞和幼淋巴細胞以大細胞為主。

　　(3)L3(Burkitt型)：原始細胞和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內有明顯空泡，胞漿噬堿性，染色深。

　　2.ANLL共分8個亞型

　　(1)M0：急性髓細胞白血病微分化型;

　　(2)M1：急性粒細胞白血病未分化型;

　　(3)M2：急性粒細胞白血病部分分化型;

　　(4)M3：急性早幼粒細胞白血病;

　　(5)M4：急性粒單核細胞白血病;

　　(6)M5：急性單核細胞白血病;

　　(7)M6：紅白血病;

　　(8)M7：急性巨核細胞白血病。

　　第86題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：休克的一般監測;

　　1.精神狀態

　　病人神志清楚，反應良好，表示腦組織循環血量已夠。若出現神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或改變體位時出現暈厥，表示循環血量不足，休克存在。

　　2.肢體溫度、色澤

　　能反映體表灌注情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉紅潤，表示血液循環良好或休克好轉;四肢皮膚蒼白，松壓后轉紅緩慢，說明仍處于休克狀態。

　　3.血壓

　　休克代償期，血壓可保持或接近正常。若血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據;血壓回升，脈壓增大，表明休克好轉。

　　4.脈率

　　脈搏細速常出現在血壓下降之前，提示有休克的可能。在血壓回升之前，若脈搏清楚，手足溫暖，表示休克趨于好轉;休克指數[脈率/收縮期血壓(以mmHg計算)]等于0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5范圍，表示存在休克;在2.0范圍以上，則休克嚴重。

　　5.尿量

　　是反映腎血流灌注情況的指標。尿量每小時少于25ml，比重增加，表示腎血管收縮或血容量不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，可能已發生急性腎衰竭;尿量穩定在每小時30ml以上時，表示休克得到糾正。

　　☆☆☆☆☆考點1：休克的臨床表現;

　　根據休克的病程演變，可將其分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期和休克期。

　　1.休克代償期

　　在休克早期，當有效循環血容量的降低在20%(800ml)以下時，機體可通過提高中樞神經興奮性、刺激交感-腎上腺軸的活動代償循環血容量的減少。臨床上，病人表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。若處理及時、得當，休克可得到糾正。否則病情繼續發展，便進入休克抑制期。

　　2.休克抑制期

　　病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷，口唇肢端發紺，出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓更縮小。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發紺，四肢冰冷，脈搏摸不清，血壓測不出，尿少甚至無尿。還可有代謝性酸中毒表現。若皮膚、粘膜出現淤斑或消化道出血，表示病情已發展到彌散性血管內凝血階段。若出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發紺或咳出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，當吸入大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的存在。

　　上述休克不同病程階段的臨床表現詳見下表：

　　由于病理生理變化的特點，感染性休克可按其血流動力學的變化和分成高排低阻型(高動力型)和低排高阻型(低動力型)兩種類型，其臨床表現各有特點，詳見下表：

　　其中以低排高阻型多見，其血管反應以收縮為主，臨床表現皮膚蒼白、濕冷、甚至有發紺、尿少或無尿，故此型休克又稱為冷休克。而在低阻力型中，血管反應以擴張為主，故皮膚溫暖、干燥、色紅、尿量不減，故此型又稱為暖休克。而過度換氣在此兩種類型的感染性休克中，均出現較早。

　　第87題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點15：破傷風;

　　1.臨床表現

　　破傷風是由一種革蘭陽性厭氧性芽胞桿菌棗破傷風桿菌侵入人體傷口，生長繁殖，產生毒素而引起的急性特異性感染。

　　(1)潛伏期：平均為6～12日，亦有傷后1～2日發病。

　　(2)前驅期：乏力、頭暈、頭痛，咬肌緊張酸脹，煩躁不安等。

　　(3)發作期：12～24小時后出現典型的肌強烈收縮，初為咬肌，以后依次為面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌。出現牙關緊閉，“苦笑面容”，軀干呈角弓反張狀，肢體可出現屈膝、彎肘、半握拳姿態。在持續緊張收縮的基礎上，任何光線、聲響、震動或觸碰，均能誘發全身肌群的痙攣和抽搐。每次發作持續數秒至數分鐘，病人面色發紺，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，頭頻繁后仰，四肢抽搐不止，全身大汗，非常痛苦。強烈的肌痙攣，可造成肌斷裂、骨折、尿潴留;持續性呼吸肌群和膈肌痙攣，可造成呼吸停止，及至死亡。病人神志始終清楚。易發生的并發癥有窒息、肺部感染、酸中毒和循環衰竭。

　　2.診斷

　　根據受傷史和臨床表現，一般可做出診斷，對于僅有前驅癥狀的病人要密切觀察。應與下列疾病鑒別：

　　(1)化膿性腦膜炎：有頸項強直與角弓反張等癥狀，但無陣發性痙攣。腦脊液壓力增高，白細胞計數增多。

　　(2)狂犬病：有被瘋狗、貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主，聽見水聲或看見水，咽肌立即發生痙攣、劇痛、不能喝水。

　　(3)下頜關節炎、子癇、癔病。

　　3.預防

　　破傷風是可以預防的，最可靠的方法是注射破傷風類毒素。

　　(1)自動免疫：應用類毒素注射，以獲得自動免疫。我國對小兒推行包括破傷風在內的有計劃的混合疫苗注射。凡在十年內做過自動免疫者，傷后僅需注射類毒素0.5ml，即可預防破傷風。

　　(2)被動免疫：對未注射類毒素者遇有細而深的刺傷;開放性損傷與燒傷;污染明顯的傷口;處理不當的損傷再次手術時，均可注射破傷風抗毒素(TAT)1500～3000U，必要時可在1周后追加注射一次量。

　　(3)正確處理傷口：及時徹底清創，清除異物和無活力組織，切開死腔，敞開傷口，充分引流，火器傷口一般不予縫合。有污染的傷口要用3%過氧化氫溶液沖洗。

　　4.綜合治療措施

　　(1)清除毒素來源：有傷口者，需在控制痙攣下，徹底清創，敞開并引流傷口，用3%過氧化氫或1：1000高錳酸鉀溶液沖洗與濕敷。

　　(2)使用破傷風抗毒素中和游離的毒素：一般用抗毒素(TAT)1萬～6萬U分別由肌肉注射與靜脈滴入，可加入5%葡萄糖溶液內，由靜脈緩慢滴入。如用人體破傷風免疫球蛋白一般只需注射一次，劑量為3000U～6000U。

　　(3)控制和解除痙攣：保持環境安靜，避免刺激。輕者可用鎮靜劑與安眠藥物，安定5mg口服或10mg靜脈注射，每日3～4次。也可用巴比妥鈉0.1g～0.2g，肌肉注射或10%水合氯醛20～40ml直腸灌注，每日3次。重者可用氯丙嗪50mg～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml經靜脈緩慢滴注，每日4次。對嚴重的抽搐還可用硫噴妥鈉、副醛或肌肉松馳劑。

　　(4)防治并發癥：維持水、電解質平衡，放置胃管進行管飼或全胃腸外營養。防治呼吸系統等其他部位的感染可用青霉素80萬～100萬U肌肉注射，每4～6小時一次，還可以抑制破傷風桿菌。還注意保持呼吸道通暢。

　　(5)全身支持療法：給予營養補充，以維持足夠熱量、水分、電解質和維生素，防止水、電解質及酸堿平衡。

　　第88題

　　試題答案：B

　　第89題

　　試題答案：C

　　第90題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：肩周炎;

　　肩周炎是肩周圍肌肉、肌腱、滑囊及關節囊的慢性損傷性炎癥。主要表現為上述結構的增生、粗糙及關節內、外粘連。臨床等點為活動時疼痛、功能受限。

　　1.臨床表現

　　(1)中老年患者多見，女性多于男性，常為單側，亦可雙側同時發病。

　　(2)肩部某一處疼痛，與動作姿勢有明顯關系。隨病程延長，疼痛范圍擴大，并牽涉到上臂中段。肩關節活動受限，患肢不能梳頭、扣腰帶，如增大活動范圍，則會發生劇烈疼痛。

　　(3)三角肌有輕度萎縮，斜方肌痙攣。肩關節以外展、外旋、后伸受限最明顯，崗上肌腱、肱二頭肌長、短肌腱、喙突、肩峰下均有明顯壓痛。與頸椎病不同的是沒有涉及前臂和手的根性疼痛，定位體征不明確。

　　(4)年齡大者X線片上有骨質疏松，或崗上肌腱、肩峰下滑囊鈣化。

　　2.鑒別診斷

　　(1)頸椎病：可有肩部癥狀、也可繼發肩周炎。二者主要鑒別點是頸椎病時往往有前臂及手的根性疼痛，且有神經定位體征。此外，頭頸部體征多于肩周炎。

　　(2)肩部腫瘤：較少見，但后果嚴重，中老年的疼痛進行性加重者，應注意要攝X線片鑒別。

　　3.治療

　　(1)肩周炎為自限性疾病，一般需時1年左右，但有的患者可能遺留不同程度的功能障礙。

　　(2)疼痛廣泛時可采用理療，改善癥狀。

　　(3)疼痛局限者，可使用藥物局部封閉，緩解疼痛。

　　(4)可服用非甾體抗炎藥，緩解癥狀。

　　(5)不論病情輕重、長短，均應每日進行肩關節主動活動，以不引起劇痛為限。

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