參考答案

　　第1題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：影響腎小球濾過的因素;

　　1.濾過膜

　　(1)通透性：濾過膜病變引起通透性增大，可導致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿;通透性減小，則可導致少尿。

　　(2)濾過面積：人體兩側腎全部腎小球毛細血管總面積在1.5m2以上，腎小球病變晚期，腎小球纖維化或玻璃樣變，可使濾過面積明顯減小而導致少尿。

　　2.有效濾過壓

　　有效濾過壓二腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)，是腎小球濾過的動力。

　　(1)腎小球毛細血管血壓：腎血流量的自身調節可維持腎小球濾過不變，但當動脈血壓降到80mmHg以下時，腎小球濾過率將減少。高血壓病晚期，入球小動脈口徑由于硬化而縮小，腎小球毛細血管血壓可明顯降低，致使腎小球濾過率減少而導致少尿。

　　(2)囊內壓：正常情況下，囊內壓較穩定。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內壓力升高而導致腎小囊內壓升高，結果使得有效濾過壓降低，濾過減少。

　　(3)血漿膠體滲透壓：人體正常情況下變動不大，但當肝臟病變引起血漿蛋白合成減少或腎病引起大量蛋白尿時，可使血漿蛋白含量明顯降低，導致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增加，腎小球濾過率也隨之增加。

　　3.腎血漿流量

　　正常情況下，腎小球毛細血管全段并不都有濾液形成。在血液流經腎小球毛細血管時，由于濾液的不斷生成，血漿膠體滲透壓迅速升高，有效濾過壓也很快下降到零，即達到濾過平衡，濾過在尚未到達出球小動脈端便已停止。腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置，腎血漿流量加大時，濾過平衡位置移向出球小動脈端，使更長或全段腎小球毛細血管都有濾液形成，從而增加腎小球濾過量。腎血漿流量減少時，則發生相反變化。

　　第2題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：電子傳遞鏈;

　　生物氧化過程中，中間代謝物脫下的氫經一系列酶或輔酶的傳遞，最后與氧結合生成水。這一系列起傳遞作用的酶或輔酶等稱為遞氫體和電子傳遞體，它們按一定順序排列在線粒體內膜上構成電子傳遞鏈，也稱呼吸鏈。遞氫體或電子傳遞體都有氧化還原特性，所以可以傳遞氫原子和電子。

　　1.電子傳遞鏈的組成成分

　　遞氫體或電子傳遞體主要有以下五類：①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)或稱輔酶Ⅰ;②黃素蛋白：黃素蛋白種類很多，其輔基有黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)二種;③鐵硫蛋白：鐵硫蛋白的輔基是鐵硫簇，它含有等量的鐵原子和硫原子;④泛醌：泛醌是廣泛存在于生物界并有醌結構的化合物，可有半醌型和醌型兩種狀態;⑤細胞色素(Cyt)：細胞色素是一類含鐵卟啉輔基的色蛋白，廣泛出現于細胞內。參與呼吸鏈組成的有Cyt b(b560、b562、b566)、Cyt c1、Cyt c和Cyt aa3，均為單電子傳遞體，2Cyt-Fe3++2e→2Cy-Fe2+;細胞色素a和a3結合緊密，很難分開，故寫成Cyt aa3，它能將電子直接傳遞給氧，氧與2H+結合生成H2O，所以Cyt aa3又稱為細胞色素氧化酶。細胞色素可分為a、b和c三類，每一類中又因其最大吸收峰各有差異而又可分成幾個亞類。

　　2.電子傳遞鏈中遞氫體的順序

　　體內有兩條電子傳遞鏈，一條是NADH氧化呼吸鏈，另一條琥珀酸氧化呼吸鏈。兩條電子傳遞鏈的順序分別為NADH→FMN(Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2和琥珀酸→FAD(Cyt b560、Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2。

　　3.電子傳遞鏈中生成ATP的部位

　　在NADH氧化呼吸鏈中，存在3個偶聯部位(NADH→CoQ，CoQ→Cyt c，Cyt aa3→1/2O2)，可生成3分子ATP;而在琥珀酸氧化呼吸鏈中，只含有后2個偶聯部位，則生成2分子ATP。確定偶聯部位常用測定P/O比值的方法。P/O比值是指物質氧化時，每消耗1摩爾氧原子所消耗無機磷的摩爾數，即生成ATP的摩爾數。

　　4.質子梯度的形成機制

　　電子傳遞鏈在傳遞電子時，所釋放出的能量，可以將線粒體基質內的H+轉移至線粒體內膜的胞液側，形成線粒體內膜兩側的質子梯度或電化學梯度。當胞液中的質子流通過鑲嵌于線粒體內膜中的ATP合酶所構成的質子通道，回流至線粒體基質時，蘊藏在質子梯度中的能量就可以合成ATP，這就是合成ATP的化學滲透學說。

　　第3題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：慢性腎小球腎炎;

　　又稱慢性硬化性腎小球腎炎，是各種類型腎小球腎炎發展的終末期病變，并非獨立類型。

　　1.病理變化

　　肉眼見雙側腎臟對稱性縮小，表面布滿細小顆粒(由纖維化收縮變小的腎單位和代償擴張肥大的腎單位相互交錯形成)，質硬，切面皮質變薄，皮髓質分界不清，稱為繼發性顆粒性固縮腎。鏡下病變特點是彌漫性腎小球硬化(腎小球纖維化和玻變)，相應的腎小管萎縮、消失，間質纖維化;殘存腎小球代償性肥大，相應腎小管擴張，可見各種管型。局部腎小球靠近集中(由纖維組織收縮所致)。間質纖維組織大量增生，多量慢性炎性細胞浸潤，小動脈壁厚、腔窄，入球動脈玻璃樣變性。免疫病理檢查一般為陰性。

　　2.臨床病理聯系

　　臨床表現為慢性腎炎綜合征。由于大量腎單位破壞導致尿濃縮功能障礙，出現多尿、夜尿、尿比重降低;大量腎單位纖維化、腎組織缺血，腎素分泌增加引起高血壓;腎單位大量破壞，腎功能損傷使體內代謝產物潴留、水電介質平衡紊亂，大量代謝廢物排出障礙，最終導致氮質血癥、腎功能衰竭甚至尿毒癥;大量腎組織破壞使紅細胞生成素減少和代謝廢物抑制骨髓造血而引起腎性貧血。本病預后極差，多因慢性腎衰死于尿毒癥，或因持續嚴重的高血壓而死于左心衰和腦出血。

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：細菌的分解和合成代謝;

　　1.細菌生長反應的原理

　　各種細菌所具有的酶不完全相同，對營養物質的分解產物亦不同。利用生物化學的方法檢測其分解產物，以鑒別細菌種類的試驗方法，稱為細菌的生化反應。常用的生化瓜的方法有吲哚(I)、甲基紅(M)、VP(Vi)、枸櫞酸鹽利用(C)4種試驗，糖發酵試驗和尿素酶分解試驗等。大腸桿菌IMViC試驗結果為++--，產氣桿菌為--++。

　　2.合成代謝產物及其在醫學上的意義

　　細菌通過新陳代謝不斷合成菌體成分，此外，還能合成許多在醫學上具有重要意義的代謝產物。

　　(1)熱原質

　　或稱致熱原，是細菌合成的一種注入人體或動物體內能引起發熱反應的物質，多由革蘭陰性菌產生，熱原質即其細胞壁的脂多糖。熱原質耐高溫，高壓蒸氣滅菌(121℃，20min)不被破壞，250℃高溫干烤才被破壞或用吸附劑去除。在制備和注射藥品過程中應嚴格遵守無菌操作，防止細菌污染。

　　(2)毒素和侵襲性酶

　　外毒素是多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質，毒性強;內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖，當菌體死亡崩解后游離出來;某些細菌可產生侵襲性酶，促使細菌擴散。

　　(3)色素

　　分水溶性和脂溶性兩種，有助于鑒別細菌。

　　(4)抗生素

　　是由某些微生物在代謝過程中產生的一類能抑制或殺死某些其他微生物的物質。大多由放線菌和真菌產生。

　　(5)細菌素

　　是某些菌株產生的一類具有抗菌作用的蛋白質，只對有近緣關系的細菌有殺傷作用，如大腸菌素。

　　(6)維生素

　　腸道內大腸埃希菌能合成B族維生素和維生素K，可被人體吸收利用。

　　第5題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：真菌的生物學性狀;

　　1.定義和分類

　　真菌是一種真核細胞型微生物，細胞結構比較完整，有典型的細胞核和完善的細胞壁。不含葉綠素，無根，莖，葉的分化。少數為單細胞真菌，多數為多細胞真菌，由絲狀體和孢子組成。

　　2.形態與結構

　　真菌比細菌大幾倍至幾十倍。可分單細胞和多細胞兩類。單細胞真菌呈圓形或卵圓形，如酵母菌、白假絲酵母菌(白色念球菌)、新生隱球菌。單細胞真菌以出芽方式繁殖，芽生孢子成熟后脫落成獨立個體。多細胞真菌由孢子出芽繁殖形成。大多長出菌絲和孢子，稱絲狀菌，又稱霉菌。各種絲狀菌長出的菌絲與孢子形態不同，是鑒別真菌的重要標志。

　　(1)菌絲：孢子長出芽管，逐漸延長呈絲狀，稱菌絲。菌絲延伸分枝，交織成團，稱菌絲體。

　　菌絲體按功能可分為：①營養菌絲體;②氣中菌絲體，其中產生孢子的則稱為生殖菌絲體。

　　(2)孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一條菌絲上可長出多個孢子。真菌孢子與細菌芽胞不同。真菌孢子：抵抗力不強，60～70℃短時間即死，一條菌絲上可長出多個孢子，是一種繁殖方式。細菌芽胞：抵抗力強，煮沸時間短不死，一個細菌只產生一個芽胞，不是一種繁殖方式。

　　大多數致病性菌為有隔菌絲，無性孢子。

　　3.培養特性

　　(1)真菌的營養要求不高，檢查時常用沙保培養基。因在不同培養基上真菌的菌落形態有很大的差別，鑒定時以沙保養基上的形態為準。培養真菌最適pH為4.0～6.0最適溫度為22～28℃，某些深部感染的真菌則在37℃中生長最好。培養真菌需要較高的溫度與氧氣。

　　(2)真菌的菌落有兩類：與細菌菌落相似的酵母型菌落和由許多疏松的菌絲體構成的絲狀菌落。

　　4.真菌的致病性

　　不同真菌可以通過不同的形成致病，引起的疾病有：

　　(1)致病性真菌感染：由外源性真菌引起，如皮膚癬等。

　　(2)條件致病性真菌感染：由內源性真菌引起，如念珠菌、曲霉菌等。

　　(3)真菌超敏反應性疾�。何牖蚴橙刖z或孢子引起蕁麻疹、哮喘等。

　　(4)真菌性中毒癥：食及含真菌毒素的霉變糧食所致。

　　(5)真菌毒素：與腫瘤發生有關。

　　第6題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點25：水腫的概念、常見原因及發生機制;

　　1.概念

　　人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫水腫可分為全身性與局部性。液體在體內組織間隙呈彌漫性分布呈全身性水腫(常為壓陷性);液體積聚在局部組織間隙時呈局部性水腫。發生于體腔內稱積水，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。一般情況下，“水腫”這一術語，不包括內臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。

　　2.常見原因

　　(1)全身性水腫：常見于右心衰竭、心包疾病、各型腎炎和腎病、失代償期肝硬化、慢性消耗性疾病長期營養缺乏、蛋白丟失性胃腸病、重度燒傷、維生素B1缺乏癥、粘液性水腫、經前期緊張綜合征、藥物性水腫、特發性水腫、妊娠中毒癥、硬皮病、皮肌炎、血清病、間腦綜合征等。

　　(2)局部性水腫：常見于局部炎癥、肢體靜脈血栓形成及血栓性靜脈炎、上或下腔靜脈阻塞綜合征、絲蟲病所致象皮腫、創傷或過敏等。

　　3.發生機制

　　在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：

　　(1)毛細血管內靜水壓;

　　(2)血漿膠體滲透壓;

　　(3)組織間隙機械壓力(組織壓);

　　(4)組織液的膠體滲透。壓維持體液平衡的因素發生障礙，則可產生水腫。

　　產生水腫的幾項主要因素為：

　　(1)鈉與水的潴留：如繼發性醛固酮增多癥等;

　　(2)毛細血管濾過壓升高：如右心衰竭等;

　　(3)毛細血管通透性增高：如急性腎炎等;

　　(4)血漿膠體滲透壓降低：通常繼發于血清蛋白減少，如慢性腎炎、腎病綜合征等;

　　(5)淋巴液或靜脈回流受阻：如絲蟲病或血栓性靜脈炎等。

　　第7題

　　試題答案：E

　　第8題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：支氣管哮喘的治療與教育管理;

　　1.脫離變應原

　　應避免或消除引起哮喘發作的變應原和其他非特異性刺激(冷空氣等)，防治呼吸道感染。

　　2.藥物治療：平喘藥物治療。平喘藥物包括以下幾種：

　　(1)β2受體激動劑：此類藥物可舒張支氣管平滑肌，增強粘液纖毛清除功能，降低血管通透性，調節肥大細胞及嗜堿粒細胞介質的釋放，具有明顯的解痙平喘作用。其主要不良反應是可引起肌肉震顫、心率增快，甚至出現室性期前收縮等，久用還可使β2受體敏感性降低，支氣管舒張作用減弱，故不主張長期應用。常用藥物有：

　　①沙丁胺醇(舒喘靈)：口服2～4mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸100～200μg，每日3～4次。

　　②特布他林(博利康尼)：口服2.5mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸0.25～0.5mg，每日3～4次。

　　③丙卡特羅(美喘清)：口服25～50μg，每日2次，本藥平喘作用可維持12小時。

　�、苌趁捞亓_(施立穩)：氣霧劑吸入，平喘作用可持續12小時以上，用量25～50μg，每日服藥2次。長效β2受體激動劑尤適用于慢性哮喘和夜間哮喘。

　　(2)茶堿類藥物：具有舒張支氣管平滑肌作用，可興奮呼吸中樞和呼吸肌，小劑量茶堿還具有抗炎和免疫調節作用。茶堿的臨床療效與其血藥濃度有關，目前認為有效安全的茶堿血藥濃度為5～15mg/L，若>20mg/L則不良反應明顯增多。血漿茶堿的半衰期個體差異很大，心、肝、腎功能不全者，以及合用紅霉素、喹諾酮類抗菌藥、西咪替丁時可延長茶堿的半衰期，使其血藥濃度增高。常用制劑有氨茶堿，口服0.1～0.2g，每日3次。由于靜脈推注氨茶堿可引起心律失常和猝死等嚴重反應，故近年來多主張將氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜脈滴注，每日2次�？诜鑹A緩解片(如舒弗美0.1～0.2g，每12小時1次)和茶堿控釋片(如葆樂輝0.4g 每24小時1次)常能維持較理想的血藥濃度。

　　(3)抗膽堿能藥物：可阻斷節后迷走神經傳出支，通過降低迷走神經張力而舒張支氣管;尚可防止吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮。其舒張支氣管作用較β2受體激動劑弱，起效也較緩慢。常用制劑為溴化異丙托品氣霧劑，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此藥與沙丁胺醇聯合(可必特氣霧劑)吸入治療效果更好。

　　(4)糖皮質激素(簡稱激素)：激素是最有效的抗炎藥物。其作用機制為干擾花生四烯酸代謝，阻止白三烯及前列腺素合成;減少微血管滲漏;抑制細胞因子生成;抑制炎癥細胞遷移與活化;增加氣道平滑肌對β2受體激動劑的反應性。

　　吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用的方法。常用吸入藥物有二丙酸倍氯米松(必可酮)，規則吸藥1周后可逐漸出現療效，使氣道高反應性降低。氣霧吸入劑量100～200μg，每日3～4次。因長期使用可繼發口咽部念珠菌感染故每次吸藥后應清漱口咽以避免其發生。布地奈德(普米克)抗炎作用更強，局部作用持續較長，全身副作用更少，氣霧吸入劑量200～400μg，每日2次，維持治療時劑量減半。中度以上哮喘患者需要長期吸入糖皮質激素維持治療。哮喘急性發作病情較重的患者應早期口服激素，以防病情變化，一般用潑尼松、潑尼松龍，每日30～40mg口服，病情控制后逐漸減量、停藥。嚴重哮喘發作時應及早靜脈給予琥珀酸氫化可的松或甲基強的松龍治療。

　　(5)白三烯調節劑：白三烯不僅能收縮氣道平滑肌，且能促進炎癥細胞在道聚集及促進氣道上皮、成纖維細胞增殖，參與氣道炎癥和重構的過程，是導致哮喘發生的重要介質。白三烯拮抗劑有5-脂氧抑制劑和半胱氨酰白三烯受體抗結劑。常用藥物有扎魯司特，每次20mg，每日2次，或孟魯司特，每次10mg。每日1次。可有輕微的胃腸道癥狀、藥疹等不良反應，停用藥物后可恢復正常。適合于12歲以上兒童和成人。

　　(6)色甘酸鈉：為一種非糖皮質激素抗炎藥物，可預防哮喘的發作，霧化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。

　　(7)酮替花和新一代組胺H1受體拮抗劑在輕度哮喘和季節性哮喘有一定療效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。

　　3.急性發作期的治療

　　急性發作治療的目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥、恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作、防止并發癥。

　　(1)輕度：間斷吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受體激動劑，不能控制加服長效β2受體激動劑丙卡特羅或沙美特羅或班布特羅。每日定時吸入糖皮質激素200～600μg或加用異丙托溴銨氣霧劑吸入。

　　(2)中度：規則吸入β2受體激動劑或口服長效β2受體激動劑。加用氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖40ml中緩慢靜注，如仍不能控制，加用異丙托溴銨氣霧劑吸入或加服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質激素吸入劑量(>600μg/d)或口服強的松60mg/d。

　　(3)重度至危重度

　�、偬瞧べ|激素：是治療重癥哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松，每日300～600mg，分次靜脈滴注�；蛴眉谆鶟娔崴升埫咳�120～240mg，分次靜脈滴注。

　　②平喘藥物：重癥哮喘吸入和口服藥物療效很差，應靜脈滴注平喘藥物。常用氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理鹽水100ml中緩慢靜脈滴注，每8小時1次。

　�、垩醑煟褐匕Y哮喘一般應經鼻導管吸入流量為2～3L/min的氧，以糾正低氧血癥，使PaO2>60mmHg(8kPa)。一般氧療無效者可考慮面罩通氣治療。

　　④糾正水電解質紊亂和酸堿失衡：重癥哮喘患者因大量出汗、張口呼吸，以及茶堿的利尿作用，常有嚴重失水。補液可糾正失水而使痰液變稀易于咳出，對祛痰和平喘均很重要。每日補液量一般為2500～3000ml，靜脈給予等滲液體。重癥哮喘常因缺氧、進食量少等原因可并發代謝性酸中毒，糾正酸中毒可恢復支氣管對平喘藥的效應，常用5%碳酸氫鈉100～200ml靜脈滴注，必要時可重復，一日量不超過400ml。此外，部分病人可因失水而出現低鉀、低鈉，不利于呼吸肌發揮正常功能，必須及時補充。

　�、菘刂聘腥荆褐匕Y哮喘常因氣道分泌物增加、引流不暢，以及大量應用糖皮質激素等原因，而易于繼發呼吸道感染，應使用抗生素治療和預防感染。

　　⑥機械輔助通氣的應用：對于常規藥物治療無效的重癥哮喘患者，機械輔助通氣是有效的治療手段，可大大降低哮喘患者的病死率。氣管插管正壓機械通氣的作用是維持機體有足夠氧合，并使疲勞的呼吸肌恢復功能。當哮喘患者出現二氧化碳潴留時，常提示呼吸肌的代償能力已達極限，應及早考慮機械輔助通氣治療，以利于呼吸肌功能的恢復。

　　機械輔助通氣的指征為：①呼吸表淺有暫�，F象;②神志不清或昏迷;③充分氧療后PaO2<60mmHg(8kPa);④PaO2>50mmHg(6.7kPa)。

　　4.非急性發作的治療

　　主要目的是防止哮喘再次急性發作。

　　(1)間歇至輕度：按需吸入或口服β2受體激動劑，或小劑量氨茶堿口服。也可定量吸入小劑量糖皮質激素(≤200μg/d)。

　　(2)中度：按需吸入β2受體激動劑，效果不佳改用口服β2受體激動劑控釋片，口服小劑量控釋茶堿，加用白三烯受體拮抗劑口服、加用抗膽堿藥，每天定量吸入糖皮質激素200～600μg/d。

　　(3)重度：規則吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑加白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質激素>600μg/d。若癥狀不緩解，需規則口服糖皮質激素，盡可能維持在≤10mg/d。

　　5.教育與管理

　　哮喘患者的教育與管理是提高療效、減少復發、提高患者生活質量的重要措施。

　　(1)教育患者需要了解或掌握的內容包括：

　�、傧嘈磐ㄟ^治療可以控制哮喘發作;

　　②了解哮喘的促(誘)發因素以及避免誘因的方法;

　�、酆唵瘟私庀l病機制;

　　④熟悉哮喘發作的先兆表現及相應處理方法;

　�、輰W會使用峰流速儀的方法來自我監控病情;

　�、迣W會簡單的自救方法;

　　⑦了解正確使用各種藥物;

　　⑧掌握正確使用氣霧劑的方法;

　�、嶂朗裁辞闆r下必找醫生;

　�、馀c醫生共同制定防止復發，長期穩定的方案。

　　2.長期管理

　　①患者與醫護人員建立伙伴關系;

　　②規律的峰流速(PEF)儀監測，以便客觀評價哮喘發作程度;

　�、郾苊夂涂刂拼�(誘)發因素;

　�、苤贫ㄩL期用藥計劃;

　�、蓍L期定期隨方保健。

　　3.哮喘管理成功的目標

　�、俦M可能控制、消除有關癥狀;

　�、陬A防、控制哮喘發作，使去醫院就診次數達到最低限度;

　�、凼狗喂δ鼙M可能接近正常水平;

　　④保證患者能正常參加活動;

　�、荭�2受體激動劑用量最少，乃至不用也能控制病情;

　�、奕魏嗡幬锔弊饔脺p至最少(或無);

　�、哳A防發展成為不可逆的氣道阻塞;

　�、喾乐够颊甙l生猝死。

　　第9題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：支氣管擴張的概念、病因和發病機制;

　　1.概念

　　支氣管擴張癥是指直徑>2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞而引起的異常擴張。主要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿痰和(或)反復咯血�；颊叨嘤型曷檎�、百日咳或支氣管肺炎等病史。

　　2.病因和發病機制

　　(1)支氣管-肺組織感染和阻塞：為支氣管擴張癥的主要發病因素。感染致支氣管粘膜充血、水腫、分泌物增加，導致管腔阻塞，而管腔阻塞引流不暢又加重感染，故二者互相影響，促使支氣管擴張的發生和發展。嬰幼兒麻疹、百日咳、支氣管肺炎等感染是支氣管擴張最常見的原因，因為嬰幼兒支氣管壁薄弱，且管腔細窄易于阻塞，反復感染破壞支氣管壁各層組織，或感染導致細支氣管周圍肺組織纖維化而牽拉管壁，致使支氣管變形擴張，病變常累及兩肺下部支氣管，因左下葉支氣管細長，又受心臟血管的壓迫而影響引流，易發生感染，更易發病。此外，肺結核纖維組織增生和收縮牽引，或因支氣管結核引起管腔狹窄和阻塞，均可引起支氣管擴張，其好發部位為上葉尖后段呈下葉背段。

　　(2)支氣管先天性發育缺陷和遺傳因素：支氣管先天性發育障礙，如巨大氣管-支氣管癥。與遺傳因素有關的肺囊性纖維化，由于支氣管粘液腺分泌大量粘稠粘液，潴留于支氣管內引起阻塞、肺不張和繼發感染，誘發支氣管擴張。以上原因引起的支氣管擴張較少見。

　　第10題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：結核菌感染和肺結核的發生發展;

　　1.原發型肺結核

　　(1)流行病：多見于兒童和邊遠山區、農村初次入城的成人，為結核菌初次感染在肺內發生病變。

　　(2)病變特點：多數患者無癥狀，或僅有輕微類似感冒癥狀。病變多位于上葉底部、中葉或下葉上部，引起淋巴結炎及淋巴管炎，并均可發生干酪性壞死。原發病灶絕大多數較快自行吸收，不留痕跡或僅為細小鈣化灶，肺內淋巴結偶可久治不愈，蔓延至縱隔淋巴結。尚有少量結核菌進入血循環，播散到身體各臟器，也可局限于肺尖、骨、肝、腎、腦等部位，成為日后復發的根源。

　　(3)X線檢查：有兩種所見，典型者由原發病灶、結核性淋巴管炎與局部淋巴結炎性腫大構成之啞鈴樣影像，稱為原發綜合征;更常見的是排泄發病灶吸收后遺留之肺門或縱隔淋巴結結核。

　　2.血行播散型肺結核

　　(1)來源：兒童多來源于原發性肺結核;成人則多為肺及肺外結核。

　　(2)急性粟粒性肺結核：是結核菌一次大量經血行播散至肺。表現為起病急，發熱等毒血癥狀重，常伴結核性腦膜炎與脾大，X線檢查表現為粟粒樣病灶，等大、均勻彌散分布于兩肺。

　　(3)亞急性或慢性血行播散型肺結核：是機體免疫力較高，少量結核菌分批入血播散至肺。表現為發病緩慢，常無明顯發熱等毒血癥癥狀，X線表示兩肺上中部對稱分布大小不均新舊密度不等的病灶。

　　3.浸潤型肺結核：為成人與繼發性肺結核最常見類型。

　　(1)感染途徑：主要是內源性感染，即原發性感染經血行播散至肺潛伏下來的結核菌當機免疫力低下時，重新繁殖所致。其次為外源性感染和原發性肺結核之原發灶直接進展。臨床反應視其病灶范圍及機體反應性而定。

　　(2)X線檢查：正位胸片病灶多在鎖骨上下。病灶性質多樣性：可見浸潤滲出性病灶(云霧狀、密度較低、邊緣模糊)、干酪性病灶(密度較高、濃淡不均)、纖維硬結病灶(斑點、條索、結節狀、密度高，邊界清晰)和空洞(環形透光區)，播散病灶。常以一種為主，或多種性質病灶混合存在。

　　干酪性肺炎：干酪壞死灶呈大片分布，其時病情急性進展，高熱等毒血癥狀顯著。

　　結核球：干酪壞死灶被纖維包裹，或空洞引流支氣管阻塞，洞內干酪物干涸濃縮形成。

　　空洞狀態：干酪慢性空洞見于干酪性肺炎，洞周為干酪壞死物、無壁;厚壁洞，見于慢性纖維空洞型肺結核;凈化空洞系經有效合理化療，結核菌已被消滅，痰菌陰性連續一年以上，但空洞仍在，故亦稱“空洞開放愈合”。

　　(3)轉歸：經過合理化療向好的方向轉變，病灶可吸收消散;細小干酪病灶被纖維包裹，失水干燥→鈣化、結節、纖維條索;空洞縮小，閉合或達到“空洞開放愈合”。

　　4.慢性纖維空洞型肺結核(慢纖洞型肺結核)

　　(1)原因：浸潤型肺結核、亞急性血行播散性肺結核等未及時發現或治療不當，空洞長期不愈，壁增厚，出現廣泛纖維化;且隨機體免疫力高低起伏，病變吸收、修補與惡化、進展反復交替發生，并沿支氣管播散至對側與同側肺下野。

　　(2)X線檢查：見有厚壁空洞，肺纖維化(肺組織纖維收縮，肺門上提，肺垂柳狀，縱隔移位與胸膜肥厚)與支氣管播散病灶。并發癥：常有慢性支氣管炎、結核性支氣管擴張癥、代償性肺氣腫、慢性肺心病與反復肺內感染。如肺組織廣泛破壞，大量纖維化，致肺葉或全肺收縮，功能幾近喪失，則稱“毀損肺”。

　　(3)流行病學意義：是結核病菌重要的社會傳染源。

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