第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：參考答案

　　第51題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：心力衰竭的基本知識;

　　心力衰竭是一個綜合征，很難精確定義。目前較公認的定義是：心力衰竭是指由于心臟功能異常，而不能維持足夠的心排出量滿足組織代謝需求的一種病理生理狀態。它是心血管疾病的終末狀態，其發病率和患病率均隨年齡的增加而增加。隨人口的老齡化，心力衰竭已成為一個重要的健康和社會經濟問題。

　　1.心功能的分級

　　(1)Killip分級：用于評估急性心肌梗死患者的心功能狀態。

　　Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音。

　　Ⅱ級：肺部有啰音，但啰音的范圍<1/2肺野。

　　Ⅲ級：肺部啰音的范圍>1/2肺野(肺水腫)。

　　Ⅳ級：休克。

　　(2)美國紐約心臟病學會(NYHA)的分級方案是根據患者的自覺的活動能力劃分為4級：

　　I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限，<平時的一般活動即可引起上述癥狀。

　　Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成為歐洲75歲以下心力衰竭患者的主要病因，和我國的情況相似。上海地區最近的調查顯示該地區65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高齡老人中高血壓也是心力衰竭一個重要的致病因素。根據病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：

　　(1)心肌收縮力減弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　(2)后負荷增加：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄等。

　　(3)前負荷增加：二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病(甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等)。

　　3.心力衰竭的誘因

　　(1)治療不當：主要為洋地黃用量不當(過量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收縮力(異搏定、β阻斷劑)或導致水鈉潴留(大劑量非甾體類消炎藥)的藥物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心內膜炎是較重要的誘因。

　　(3)心律失常：特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。

　　(4)肺動脈栓塞。

　　(5)體力或精神負擔過大。

　　(6)合并代謝需求增加的疾病，如甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等。

　　感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因。

　　4.心力衰竭的類型

　　(1)左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。

　　(2)急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　(3)收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。

　　(4)高動力循環性心力衰竭。

　　5.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代償：心功能異常導致心力衰竭后，發生了一系列代償反應：

　　心臟局部：心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

　　全身：多個神經內分泌系統被激活，其中較重要的有：交感神經系統和腎素-血管緊張素系統，以及抗利尿因子的釋放。在心功能代償過程中，Frank-Starling機制、心室重構和神經體液的激活發揮了重要作用。

　　(2)心室重構：原發性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加，導致心室反應性肥大和擴張，心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成均有變化，這就是心室重構過程。當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，左心室進行擴大伴功能減退，最后發展至不可逆性心肌損害的終末階段。

　　☆☆☆☆☆考點4：慢性心力衰竭的治療;

　　心力衰竭的治療目的是：①預防：預防心力衰竭進行性加重，或防止由心功能不全進展為心力衰竭;②改善或保持病人的生活質量;③延長病人的壽命，提高存活率。治療原則為去除病因(基礎病因的誘因)改善心力衰竭狀態。具體如下：

　　1.一般治療

　　(1)去除病因：針對基礎心臟病進行治療，如控制高血壓，增加缺血心肌的血供，矯正瓣膜結構的異常等;同時注意消除心力衰竭的誘因，感染、快速心律失常和治療不當是最常見的誘因，應注意識別和治療。

　　(2)飲食：適當的熱量攝入，以防發生肥胖;控制水鈉攝入，對嚴重心力衰竭者24小時液體攝入量應<1000～1500ml。

　　(3)休息：避免體力過勞和精神刺激，但不宜長期臥床，應進行適量的活動。

　　2.藥物治療：基本用4大類藥。

　　(1)利尿劑的應用：利尿劑仍是治療心衰的主要藥物，它能緩解心力衰竭的“充血”癥狀，療效確切而迅速。根據利尿劑作用部位的不同，分為3類：

　　①作用于Henle袢的利尿劑：這類藥物主要有呋塞米(速尿)，用法為20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次靜脈注射，有時用量可高達1000mg/d。這類藥物的利尿作用最強，即使在腎小球濾過率低下時亦有明顯的利尿劑作用。

　　②作用于遠曲小管的利尿劑：代表制劑有氫氯噻嗪，用法為25mg/次，1～3次/d;這類藥物作用時間長，但利尿效果不如袢利尿劑，并且依賴于腎小球濾過率。

　　③作用于集合管的利尿劑：主要藥物有螺內酯，用法為20～40mg/次，3～4次/d;氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，這類藥物作用相對較弱，但具有保鉀(抑制H+-K+交換)作用，或有直接對抗醛固酮的作用，常與其他利尿藥物聯合使用。

　　(2)血管擴張劑：擴血管藥物用于治療慢性心衰是治療學上的里程碑。

　　①硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈壓和體循環阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。用法為靜脈滴注，起始劑量為0.3μg/(kg min)，然后根據血壓反應緩慢增加劑量，最大劑量不能超過10μg/(kg min)。最常見的副作用是低血壓。大劑量，特別是伴有腎功能不全時，易發生硫氰酸鹽或氰化物中毒。

　　②硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈。口服制劑有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸異山梨酯20mg，2次/日;單硝酸異山梨酯20mg，2次/日，此藥生物利用度高，作用持續時間長。但使用時要注意晚上至少保持數小時“無硝酸酯類藥物期”，這樣有可能避免硝酸酯類耐藥。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中靜滴，初始滴速為10μg/(kg min)，可逐漸遞增5～10μg/(kg min)，注意反射性心動過速及低血壓。

　　③血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：主要功能是抑制循環中及局部組織中血管緊張素Ⅱ的生成，兼有擴張小動脈和靜脈的作用。能緩解消除癥狀，改善血流動力學變化與左室功能，逆轉左室肥厚，提高運動耐力。更為重要的是其降低病死率的作用優于單純血管擴張劑，宜首先選用，但不宜用于伴嚴重腎衰竭、雙側腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓，尤其是首劑低血壓反應，故應注意監測血壓，腎功能和血鉀。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發生高鉀血癥。另外咳嗽是這類藥物最常見的副作用。常用制劑為卡托普利，初始用量6.25mg，最大劑量為50mg，3次/日;依那普利，初始劑量2.5mg，最大劑量為10～20mg，2次/日;蒙諾初始劑量為5～10mg ，最大劑量為40mg，每天一次。

　　(3)洋地黃類藥物：洋地黃已有200多年的應用歷史，但仍然是治療心力衰竭的主要藥物。

　　①常用洋地黃制劑及劑量：地高辛片0.25mg/d， 約經5個半衰期(5～7天)后可達穩態治療血濃度。毛花甘丙(西地蘭)注射劑0.2～0.4mg/次，根據病情珂重復使用多次，24小時總量1.0～1.6mg靜注;毒毛花苷K注射劑0.25～0.5mg/次，靜注。

　　②適應征：中、重度收縮性心力衰竭患者，對心室率快速的心房顫動患者特別有效。

　　③不宜應用的情況：預激綜合征合并心房顫動;二度或高度房室傳導阻滯;病態竇房結綜合征，特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小時內，除非合并心房顫動或(和)心腔擴大。

　　④影響劑量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病變(如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低鉀血癥或(和)低鎂血癥。腎功能減退等情況，對洋地黃類藥物較敏感，應予減量應用。

　　⑤與其他藥物的相互作用：很多藥物奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時，后者血清濃度可升高70%～100%，宜將地高辛劑量減半應用。治療潰瘍病的制酸劑可減弱地高辛的作用，宜分開服用。

　　⑥洋地黃毒性反應：胃腸道反應如食欲減退、惡心、嘔吐等;神經系統表現如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等;心臟毒性，主要表現為各種類型的心律失常，室性二聯律、三聯律、交界性逸搏心律和非陣發性交界性心動過速共約占2/3，亦可出現房室傳導阻滯。

　　⑦洋地黃中毒的治療措施：包括立即停用洋地黃;出現快速性心律失常可應用苯妥英鈉或利多卡因;異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈滴注，但伴房室傳導阻滯者禁用。

　　(4)其他正性肌力藥物：為終末期心力衰竭者的非胃腸道用藥，一般僅在心臟移植或心力衰竭急性惡化時短期使用。

　　①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有強烈的選擇性β1受體作用，可使心肌收縮力增加，僅有靜脈制劑，可產生短期明顯的動力學效果。常用劑量為2.5～7.5μg/(kg min)，靜脈滴注。每療程一般不超過1周。該藥可增加心室性失常和死亡率。

　　②米力農：為磷酸二酯酶抑制劑。使用方法為：50μg/kg靜脈注射，然后0.25～0.5μg/(kg min)靜脈注射。因其有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。

　　③鈣增敏劑：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性優于多巴酚丁胺。

　　(5)β-阻斷劑：盡管它不是心力衰竭的一線治療藥物，但在標準治療(強心劑、利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑)的基礎上，無論是缺血性或非缺血性的穩定性輕、中、重度心力衰竭患者均應使用β-阻斷劑。

　　(6)抗心律失常：主要用于合并房顫、非陣發性或陣發性室性心動過速。由于Ⅰ類抗心律失常藥物(如心律平)有明顯的致心律失常作用，以及不良的血流支力學效應，所以應盡量避免使用。Ⅲ類抗心律失常藥物，如胺碘酮。

　　(7)抗凝治療：可根據基礎疾病和臨床表現使用阿司匹林、肝素等，但長期使用這些藥物對心力衰竭的影響仍需進一步的觀察。

　　3.器械和外科治療

　　(1)血管重建：尚無對照研究資料支持血運重建(介入療法或外科手術)治療能夠改善心力衰竭病人的癥狀。

　　(2)起搏器和植入型心臟轉復除顫器(ICD)：心力衰竭合并心動過緩時，應優先考慮房室順序起搏;對藥物無效的反復室性心動過速/室顫發作的心力衰竭患者可植入ICD。

　　(3)血液超濾：用于肺水腫/或頑固性充血性心力衰竭患者的短期治療，以減輕前負荷或為心臟移植爭取時間。

　　(4)心臟移植：心臟移植明顯延長終末期心力衰竭患者的壽命，增強運動能力。改善生活質量。目前以及移植的5年生存率可達70%～80%。

　　第52題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：慢性心力衰竭的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷

　　心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而做出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷心衰的重要依據。

　　2.鑒別診斷

　　(1)支氣管哮喘：左心衰竭夜間陣發性呼吸困難(即心源性哮喘)多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，發作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性噦音，甚至咳粉紅色泡沫痰;支氣管哮喘多見于青少年有過敏史，發作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難常可緩解。

　　(2)心包積液、縮窄性心包炎時，同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現，根據病史，心臟及周圍血管體征可鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。

　　(3)肝硬化腹水伴下肢水腫與慢性右心衰竭鑒別時，除基礎心臟病體征助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

　　第53題

　　試題答案：D

　　第54題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：肝硬化的實驗室和其他檢查;

　　1.血常規：代償期多正常，失代償期有貧血。脾亢時白細胞和血小板計數降低。

　　2.尿常規：有黃疸時可出現膽紅素，并有尿膽原增加。

　　3.肝功能試驗

　　代償期多無明顯異常，失代償期有較全面的損害。轉氨酶增高，白蛋白降低，血清蛋白電泳中了球蛋白增高，凝血酶原時間延長，經注射維生素K亦不能糾正。肝儲備功能試驗如氨基比林，吲哚菁綠(ICG)清除試驗異常。

　　4.免疫功能異常

　　(1)半數以上患者T淋巴細胞數減少，CD3、CD4及CD8細胞降低。

　　(2)免疫球蛋白IgG、IgA均增高，肝炎后肝硬化患者以IgG升高最顯著，與丁球蛋白的升高平行。

　　(3)部分患者可出現非特異性自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體，原發性膽汁性肝硬化患者的抗線粒體抗體陽性且滴度很高，常在1：128以上。

　　(4)病毒性肝炎引起者，相應的病毒標記呈陽性反應。

　　5.腹水檢查：一般為漏出液，并發自發性腹膜炎，腹水Rivalta試驗陽性，白細胞計數增多。

　　6.超聲顯像：可顯示肝大小、外形改變和脾腫大;門脈高壓癥時可見肝門靜脈、脾靜脈直徑增寬，并能查見腹水。

　　7.影像學檢查

　　食管吞鋇X線檢查可檢出食管靜脈曲張的蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損及縱行粘膜皺襞增寬;胃底靜脈曲張可見菊花樣充盈缺損。此外，CT和MRI檢查可顯示早期肝大，晚期肝左、右葉比例失調，肝表面不規則及腹水和脾大等。

　　8.腹腔鏡檢查

　　腹腔鏡檢查對鑒別肝硬化、慢性肝炎和原發性肝癌很有幫助。可直視靜脈曲張及其部位和程度，并發上消化道出血時，急診內鏡可判明出血部位和病因，并可作止血治療。

　　9.穿刺活組織檢查：若見有假小葉形成，可確診。

　　第55題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：上消化道出血的治療;

　　1.一般急救措施

　　應對出血性休克采取搶救措施，需臥床休息，保持安靜，平臥位，抬高下肢，保持呼吸道通暢，必要時吸氧。加強護理，對病情作嚴密觀察，包括：(1)嘔血與黑糞情況;(2)神志變化;(3)脈搏、血壓與呼吸情況;(4)肢體是否溫暖，皮膚與甲床色澤;(5)周圍靜脈特別是頸靜脈充盈情況;(6)每小時尿量;(7)定期復查紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞壓積與血尿素氮;(8)必要時作中心靜脈壓測定，以及心率與心電圖監護。

　　2，積極補充血容量

　　立即配血，快速輸液，或經鎖骨下靜脈插管輸液并測量中心靜脈壓。輸液應采用生理鹽水等各種血漿代用品，補液量根據估計的失血量來決定。及早輸入足量全血以恢復血容量與有效血循環，最好保持血紅蛋白不低于90～100g/L。對肝硬化患者宜輸鮮血。注意避免因補液輸血過多而致肺水腫，最好根據中心靜脈壓調節輸液量。

　　3.止血措施

　　(1)食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施

　　①藥物治療：血管加壓素為常用藥物，作用機制為收縮內臟血管，減少門脈血流量，降低門脈及其側支循環的壓力，從而控制食管胃底靜脈曲張出血。與硝酸甘油合用可降低血管加壓素的心臟副作用并協同降低門脈壓力。生長抑素可明顯減少內臟血流量降低門脈壓力，止血療效肯定，不伴全身血流動力學改變，幾乎無嚴重不良反應。常用的有14肽天然生長抑素和8肽生長抑素。用抑酸劑升高胃內pH，減少胃液分泌，可選用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑等藥物;用硫糖鋁等保護胃粘膜。

　　②三腔二囊管壓迫止血：用于食管胃底靜脈曲張破裂出血，應注意正確用法和嚴密觀察。

　　③內鏡下直視止血：經內鏡對出血灶噴灑或注射各種凝血因子、止血藥物和血管收縮劑;也可采用高頻電凝止血，激光光凝止血或微波止血，或注射硬化劑至曲張的靜脈，應注意避免注射后并發癥。近年還開展了食管靜脈曲張套扎術。

　　④手術治療：經積極的非手術治療無效者，可行手術治療，也可行經頸靜脈肝內門腔靜脈分流術。

　　(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施

　　①抑制胃酸分泌的藥物：血小板聚集及血漿凝血功能所誘導的止血作用需在pH>6時才能有效發揮作用。因此，抑制胃酸分泌，提高胃內pH值具有止血作用。常用藥物有H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑，以后者效果較好。

　　②內鏡治療：包括熱探頭止血、高頻電灼、激光、微波、注射止血或使用止血夾等。

　　③手術治療：適應于內科積極治療仍大量出血不止危及患者生命者。

　　④介入治療：選擇性腸系膜動脈造影找到出血病灶同時行血管栓塞治療。

　　第56題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多數患者白細胞增多，>10×109/L稱為白細胞增多性白血病;也有白細胞計數正常或減少，低者可<1.0×109/L，稱為白細胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數量不等的原始及幼稚細胞。紅細胞及血紅蛋白呈不同程度的減低，網織紅細胞減少或輕度增高;晚期血小板往往極度減少。

　　2.骨髓象

　　FAB協作組提出原始細胞占全部骨髓有核細胞≥30%為AL的診斷標準。多數AL骨髓象呈明顯至極度增生活躍，主要由原始細胞或幼稚細胞所組成，而較成熟中間階段的細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞，形成“裂孔”現象;除紅白血病外，幼紅細胞減少，巨核細胞多數減少。在少數情況下，骨髓象增生低下，但原始細胞仍占30%以上者，稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL，有獨立診斷意義。

　　☆☆☆☆☆考點6：急性白血病的常用化療方案;

　　對于初治AL，應首先根據MICM檢查的結果初步判斷預后，進而設計、制定完整、系統的治療方案。

　　1.誘導緩解方案

　　(1)急淋：首選方案為VP(長春新堿、潑尼松)。對VP無效或白細胞計數很高(>50×109/L、T細胞型者加用柔紅霉素(DNR)或門冬酰胺(L-ASP)，組成DVP或DVLP方案;L3型ALL現采用高劑量(HD)MTX+(HD)CHOP方案。

　　(2)急非淋：標準方案為DA(柔紅霉素、阿糖胞苷)。APL患者可使用反式維A酸(ATRA)誘導分化口服治療直至緩解。ATRA聯合其它治療可提高CR和DFS，同時降低“維A酸綜合征”的發生率和死亡率。

　　2，緩解后治療

　　(1)急淋：緩解后強化鞏固和維持治療總療程一般需3年。6-MP和MTX聯合，是普遍采用的有效的維持治療方案。同時，為降低CNSL的發生率，需早期施行高劑量全身化療聯合鞘內化療的治療方法。

　　(2)急非淋：AML較ALL的治療時段明顯縮短，AMLCR后可用HD Ara-C方案鞏固強化至少4個療程;APL用ATRA獲得CR后，用化療與ATRA交替維持治療2～3年。AML的CNSL發生率低，國內AML CR后鞘內注射至少1次。

　　第57題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：庫欣綜合征的診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)臨床表現;

　　(2)皮質醇分泌增多，晝夜分泌節律消失，且不能被小劑量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing綜合征診斷成立。

　　2.病因診斷

　　在Cushing綜合征診斷成立后，再進一步行大劑量(8mg)地塞米松抑制試驗。如能抑制，則支持Cushing病診斷，如不能抑制則支持腎上腺皮質腫瘤或異位ACTH綜合征之診斷。

　　☆☆☆☆考點2：庫欣綜合征的臨床表現;

　　1.脂肪代謝障礙

　　向心性肥胖系指面部和軀干部位脂肪堆積，為本病特征。病人面如滿月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪轉移，四肢顯得相對瘦小。可能是由于皮質醇一方面動員脂肪;另方面由于促進糖異生，使血糖升高，興奮胰島素分泌而促進脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。

　　2.蛋白質代謝障礙

　　大量皮質醇促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成。病人常訴乏困，肌無力，出現皮膚菲薄、毛細血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉積、皮膚彈力纖維斷裂而通過菲薄的皮膚透現微血管的紅色，形成紫紋。可見骨質疏松、腰椎等部位壓縮性骨折及肋骨骨折。兒童患者則生長、發育受限制。

　　3.糖代謝障礙

　　大量皮質醇抑制糖利用而促進肝糖異生;皮質醇又是胰島素的對抗激素，因此可出現糖耐量減退及繼發性糖尿病。

　　4.電解質紊亂皮質醇有潴鈉、排鉀作用，但明顯的低血鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質腺癌和異位ACTH綜合征。偶亦可見于嚴重的Cushing病中。

　　5.心血管病變

　　高血壓常見，可能與大量皮質醇、去氧皮質酮等增多有關。

　　6.感染抵抗力減弱

　　長期皮質醇分泌過多使免疫功能減退。故皮膚真菌感染、化膿性感染多見。

　　7.造血系統及血液改變

　　皮質醇可刺激骨髓，致紅細胞和血紅蛋白增高。使白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞和嗜酸性細胞減少。

　　8.性功能障礙

　　女性患者由于腎上腺雄激素產生過多及皮質醇對垂體促性腺激素的抑制作用，出現月經紊亂乃至停經，毳毛增多及痤瘡常見。如有明顯男性化，要警惕腎上腺腺癌。男性病人由于大量皮質醇抑制促性腺激素分泌造成性欲減退、睪丸變軟等。

　　9.神經、精神障礙

　　常有不同程度精神障礙，抑郁不少見，甚至有自殺傾向。

　　10.皮膚色素沉著

　　異位ACTH綜合征可因腫瘤產生大量ACTH等，因均包含有促黑素細胞活性的肽段，故皮膚色素明顯加深，有診斷意義。重癥Cushing病患者皮膚色素也可較深，而原發性腎上腺皮質腫瘤所致者常無明顯色素沉著，有鑒別診斷價值。

　　☆☆☆☆☆考點5：繼發性高血壓;

　　繼發性高血壓是指由一定的疾病或病因引起的高血壓，其重要性在于部分繼發性高血壓可以通過手術或其他方法得到根治或病情明顯改善。盡早明確診斷可提高治愈率或防止病情發展，在確診原發性高血壓前必須做鑒別診斷。繼發性高血壓的常見病因及特點包括：

　　1.腎實質性高血壓

　　腎實質性高血壓為最常見的繼發性高血壓，由各種腎臟疾病引起。主要原因為：(1)大量腎單位丟失，水鈉潴留及細胞外液增加;(2)腎臟RAAS系統激活。

　　臨床特點是在發現血壓高時已經有尿改變和腎功能不全。例如血肌酐升高;顏面或腳部水腫;尿液分析有蛋白尿、血尿、細胞管型;腎臟萎縮等，腎臟穿刺有助于確診。

　　2.腎血管性高血壓

　　腎血管性高血壓為雙側或單側腎動脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由于腎動脈狹窄，導致腎臟缺血，激活RAAS系統，引起高血壓。盡早去除狹窄，血壓可以恢復正常;晚期則難以恢復。

　　臨床特點為30歲以下或55歲以上突然發生的2,3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有血管雜音，為舒張期或連續性雜音。50歲以上的高血壓患者，可伴有彌漫性血管疾病(頸動脈、冠狀動脈、外周動脈);單側腎臟縮小。超聲波、腎動脈造影、放射性核素腎圖有利于診斷。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。

　　3.原發性醛固酮增多癥

　　原發性醛固酮增多癥為腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮，導致以長期高血壓伴低血鉀為表現的疾病。臨床上主要表現為輕中、度高血壓，少數患者為頑固性高血壓，以及醛固酮分泌過多和低鉀癥狀，即肌無力，周期性癱瘓，煩渴，多尿等。實驗室檢查可發現低鉀高鈉，代謝性堿中毒，血和尿中醛固酮明顯增多，血漿腎素活性降低。影像學檢查有助于確定病變部位及性質。

　　4.嗜鉻細胞瘤

　　嗜鉻細胞瘤是起源于嗜鉻細胞的腫瘤，它間斷或持續地釋放過多的兒茶酚胺。表現為間斷性癥狀發作，頭痛、心悸、蒼白、出汗;血壓非常的不穩定，常為中、重度高血壓伴心動過速。發作期間，血、尿兒茶酚胺及其代謝產物(VMA)增高。影像學檢查可以定位診斷。

　　5.皮質醇增多癥(庫欣綜合征，Cushing綜合征)

　　皮質醇增多癥是因促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌過多，導致腎上腺皮質增生，或因腎上腺皮質腫瘤，引起糖皮質激素分泌過多而引起。臨床表現為高血壓;軀干肥胖、滿月臉、多毛癥;典型紫色皮膚、細紋;肌肉無力，疲乏;血糖升高;閉經、性欲喪失等。血漿皮質醇明顯增高，尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。影像學檢查有助于定位診斷。

　　6.主動脈縮窄

　　主動脈縮窄大多為先天性，少數為多發性大動脈炎所致。臨床表現為下肢血壓降低，脈搏減弱;兩上肢和兩下肢血壓不對稱;在胸部、背部或腹部有動脈雜音(收縮期雜音，肋間動脈連續性雜音)。胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。主動脈造影可以確診。

　　其他可以引起繼發性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病，某些心臟疾病，妊娠高血壓綜合征等。

　　第58題

　　試題答案：B

　　第59題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　甲型肝炎患者感染后首先出現anti-HAVIgM抗體，IgG抗體產生較晚或提示過去有過感染。

　　第60題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：抑郁癥的臨床表現;

　　抑郁發作臨床上以情緒低落、思維遲緩、意志活動減退和軀體癥狀為主。

　　1.情緒低落

　　主要表現為顯著而持久的情緒低落，抑郁悲觀。病人常感到苦惱憂傷、興趣索然。嚴重時病人感到悲觀絕望和痛苦難熬，有度日如年、生不如死之感。患者常稱：“活著沒有意思”，或是“開心不起來。”典型病例的抑郁情緒常有晝重夜輕的特點。而更年期和老年期抑郁癥患者則可有抑郁和焦慮情緒混合存在。

　　在情緒低落的影響下，病人自我評價過低，無故貶低自己，常產生無用感和無價值感，有時有厭世想法和自殺打算，不少患者出現自責自罪觀念。無任何根據地認為自己成為家庭和社會的累贅，“變成了廢物”，或認為犯了彌天大罪。有些患者會在軀體不適的基礎上易產生疑病觀念，且可發展為妄想，除常見的罪惡與疑病妄想外，還可能出現關系、貧窮等妄想。

　　2.思維遲緩

　　思維聯想過程受到抑制，反應遲鈍、思路閉塞，臨床上表現為主動性言語減少，語流明顯減慢，思考問題吃力。

　　3.意志活動減退

　　意志活動也受到顯著抑制，患者主動性活動明顯減少，被動，回避社交場合，甚至連既往感興趣的活動也提不起精神，愿獨處。嚴重者生活也懶于料理，進一步發展病人則不語不動，可達木僵程度。最危險的病理性意志增強活動是反復出現自殺企圖和行為，其中一些患者的自殺計劃與行為極為隱蔽，令家人、醫生難以察覺。另外，在抑郁發作時也常見焦慮情緒引起的活動增多現象，多以年齡較大的患者為主，患者出現坐臥不安、搓手頓足，也有表現為糾纏者。

　　4.軀體癥狀

　　大部分病人會有心悸、胸悶、胃腸道不適、食欲下降和體重減輕等軀體及生物性癥狀。此外，睡眠障礙突出，多為早醒，伴焦慮時，則以入睡困難明顯。

　　5.其他

　　抑郁發作病人也可出現幻覺、人格解體、強迫和恐怖癥狀。

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