參考答案

　　第1題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆考點13：牽張反射機制;

　　牽張反射屬于肌肉的本體感受性反射。腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭。

　　1.肌梭：肌梭是一種受肌肉長度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置，肌梭外層為一結締組織囊，囊內所含肌纖維稱為梭內肌纖維，囊外一般肌纖維則稱為梭外肌纖維。

　　肌梭與梭外肌纖維呈并聯關系。梭內肌纖維的收縮成分位于纖維兩端，而感受裝置位于中間部，兩者呈串聯關系。梭內肌纖維分核袋纖維和核鏈纖維兩類。肌梭的傳入神經纖維也有Ⅰa和Ⅱ類纖維兩類，前者之末梢呈螺旋形環繞于核袋纖維和核鏈纖維的感受裝置部位;后者之末梢呈花枝狀分布于核鏈纖維的感受裝置部位。兩類纖維都終止于脊髓前角的α運動神經元。α運動神經元發出α傳出纖維支配梭外肌纖維。γ運動神經元是脊髓前角的另一類運動神經元，它發出的γ傳出纖維支配梭內肌纖維，其末梢有兩種：一種為板狀末梢，支配核袋纖維;另一種為蔓狀末梢，支配核鏈纖維。

　　2.反射過程：當肌肉受外力牽拉時，梭內肌感受裝置被動拉長，使螺旋形末梢發生變形而導致Ⅰa類纖維的神經沖動增加，在一定范圍內，神經沖動頻率與肌梭被牽拉程度成正比，肌梭的傳入沖動引起支配同一肌肉的α運動神經元活動和梭外肌收縮，從而形成一次牽張反射反應。刺激γ傳出纖維并不能直接引起肌肉收縮，因為梭內肌收縮的強度不足以使整塊肌肉縮短，但γ傳出纖維的活動可使梭內肌收縮，從而牽拉核袋感受裝置部分，并引起Ⅰa類傳入纖維放電，再導致肌肉收縮。所以下傳出放電增加可增加肌梭的敏感性。在整體情況下，γ傳出系統的運動神經元在很大程度上還受到來自許多高位中樞下行傳導通路的調節，通過調節和改變肌梭的敏感性和身體不同部位的牽張反射的閾值，以適應姿勢控制的需要。核鏈纖維上Ⅱ類纖維的功能可能與本體感覺的傳入有關。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：傷寒;

　　傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。

　　1.病理變化

　　(1)腸道病理變化：病變主要累及回腸下段集合和孤立淋巴小結，根據發病過程和病變特點分四期，每期持續時間為一周。

　　髓樣腫脹期：回腸下段淋巴組織腫脹、隆起于粘膜表面，色灰紅，質軟、似腦溝回，集合淋巴小結病變最典型。鏡下巨噬細胞增生明顯，常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞，由傷寒細胞聚集成的結節稱傷寒肉芽腫。

　　壞死期：髓樣腫脹的淋巴組織中心和局部粘膜組織發生壞死。

　　潰瘍期：由壞死組織脫落形成邊緣隆起、底部不平、常深達粘膜下層的潰瘍。壞死嚴重者潰瘍可深達漿膜甚至引起穿孔，累及血管可出血。由集合淋巴小結病變所形成的潰瘍其長軸與腸縱軸平行呈橢圓形，孤立淋巴小結病變所形成的潰瘍為圓形。

　　愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，并由邊緣上皮再生覆蓋。

　　(2)腸道外病理變化：由于毒血癥和敗血癥，病人出現持續高熱，中毒性心肌炎可引起相對緩脈，單核巨噬細胞系統增生引起脾腫大，其他如皮膚玫瑰疹(血管炎)、腹育(腹直肌凝固性壞死)、腸道病變引起的食欲減退、腹部不適、右下腹國壓育等臨床表現。糞便細菌培養在病程第二同起為陽性且逐漸增高，在第3～5周陽性率可達85%。若傷寒桿菌在患者膽囊內長期繁殖可成為慢性帶菌者。

　　2.合并癥

　　腸出血可發生失血性休克。腸穿孔可引起彌漫性腹膜炎。

　　第3題

　　試題答案：A

　　第4題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點14：呼吸節律變化及臨床意義;

　　正常成人靜息狀態下，呼吸的節律基本上是均勻而整齊的。在病理狀態下，可出現呼吸節律改變：

　　1.潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)

　　一種由淺慢逐漸變為深快、再由深快轉為淺慢，隨之出現一段呼吸暫停后，又開始如上變化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可長達30秒～2分鐘，暫停期可持續5～30秒，需要較長時間才可觀察到這種周期性呼吸。

　　2.間停呼吸(Biots呼吸)

　　表現為有規律的呼吸幾次后，突然停止一段時間，又開始呼吸，周而復始。

　　以上兩種周期性呼吸節律變化的機制是由于呼吸中樞的興奮性降低，使調節呼吸的反饋系統失常，只有在嚴重的缺氧和二氧化碳積聚到一定的時候，才能有效刺激呼吸中樞，進入到下一個呼吸周期。

　　臨床意義：多發生于中樞神經系統疾病，如腦炎、腦膜炎、顱內高壓及某些中毒，如糖尿病酮癥酸中毒、巴比妥中毒等。間停呼吸較潮式呼吸更為嚴重，預后不良，常發生在臨終前。潮式呼吸也可出現在有些老年人深睡時，提示腦動脈硬化、中樞神經供血不足。

　　3.抑制性呼吸

　　指胸部發生劇烈疼痛所致的吸氣相突然中斷，呼吸運動短暫地突然受到抑制的一種呼吸，患者表情痛苦，呼吸較正常淺而快。常見于急性胸膜炎、胸膜惡性腫瘤、肋骨骨折及胸部外傷等。

　　4.嘆息樣呼吸

　　一段正常呼吸節律中插入一次深大呼吸，常伴有嘆息聲。多為功能性改變，見于神經衰弱、精神緊張或抑郁癥。

　　第5題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點37：雜音的聽診要點;

　　1.最響部位

　　雜音的最響部位與病變部位、血流方向和介質有關。如雜音在心尖部最響提示二尖瓣病變;雜音在主動脈瓣區最響，提示主動脈瓣病變;在肺動脈瓣區最響，提示肺動脈瓣病變;在胸骨下端最響，提示三尖瓣病變。如胸骨左緣第3.4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，首先應想到室間隔缺損;胸骨左緣第2.3肋間有連續性機器樣粗糙雜音，應想到動脈導管未閉。

　　2.時期

　　不同時期出現的雜音，常反映不同的病變。同在心尖部聽到的雜音，如在收縮期出現，提示二尖瓣關閉不全，在舒張期出現，則提示二尖瓣狹窄，故聽診時一定要區分雜音出現的時期。按心動周期的變化，一般分為收縮期雜音、舒張期雜音和連續性雜音三種。收縮期和舒張期均出現雜音時，稱為雙期雜音，注意與連續性雜音區別。按雜音在收縮期或舒張期出現的早晚和持續時間長短，進一步分為早期、中期、晚期和全期雜音，如二尖瓣狹窄的雜音，出現在舒張中、晚期，二尖瓣關閉不全的雜音占據整個收縮期甚至可遮蓋第一心音，稱全收縮期雜音。主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄的雜音常為收縮中期雜音。主動脈瓣關閉不全的雜音則在舒張早期出現。一般認為，舒張期和連續性雜音均為病理性器質性雜音，收縮期雜音則有器質性和功能性兩種，應注意區別。

　　3.性質

　　雜音的性質是指由于振動的頻率不同而表現為音色和音調的不同。臨床上常以生活中的類似聲音來形容，如吹風樣、隆隆樣、嘆氣樣、機器樣、樂音樣、鳥鳴樣等。此外，還可按音調高低進一步分為柔和、粗糙兩種。一般而言，功能性雜音常較柔和，器質性雜音多較粗糙。根據雜音的不同性質可以幫助確定不同的病變。吹風樣雜音常見于二尖瓣區和肺動脈瓣區，一般呈高調。柔和的風樣雜音常為功能性雜音;典型的粗糙的吹風樣收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全。隆隆樣雜音為低調，心尖區舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。嘆氣樣雜音見于主動脈瓣區，為主動脈瓣關閉不全的特點。機器樣雜音主要見于動脈導管未閉，雜音如機器轉動聲樣粗糙。樂音樣雜音為高調、具有音樂性質的雜音，多由于瓣膜穿孔、乳頭肌或腱索斷裂形成，見于感染性心內膜炎、梅素性心臟病等。鳥鳴聲是一種特殊的收縮期樂性雜音，調高而尖，似某種鳥鳴，常見者如鷗鳴，可見于風濕性心臟瓣膜病。

　　4.傳導

　　雜音可沿血流方向或經周圍組織傳導。雜音越響，傳導越廣，故根據雜音最響部位及其傳導方向，可判斷雜音來源及其病理性質。二尖瓣關閉不全時收縮期雜音向左腋下、左肩胛下區傳導;狹窄時舒張期雜音較局限。主動脈瓣狹窄時收縮期雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導;關閉不全時舒張期雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達心尖。三尖瓣關閉不全時收縮期雜音可傳至心尖部;三尖瓣狹窄少見，其雜音亦可傳導至心尖部。

　　5.強度

　　(1)影響因素：雜音的強度取決于①狹窄程度：一般來說狹窄越重，雜音越強;但極度狹窄時，通過的血流極少，則雜音反而減弱或消失;②血流速度：速度越快，雜音越強;③壓力階差：狹窄口兩側壓差越大，雜音越強;④心肌收縮力，心力衰竭時，心機收縮力減弱，雜音減弱，心衰糾正后，收縮力增強，壓力階差增大，雜音增強。

　　(2)雜音形態：雜音強度的變化在心音圖記錄中構成一定形態，通過聽診也能分辨。常見的有5種形態：①遞增型雜音：雜音開始較弱，逐漸增強，如二尖瓣狹窄時舒張期隆隆樣雜音;②遞減型雜音：雜音開始較強以后逐漸減弱，如主動脈瓣關閉不全時舒張期嘆氣樣雜音;③遞增遞減型雜音：又稱菱形雜音，即雜音開始較弱，逐漸增強又逐漸減弱，如主動脈瓣狹窄時收縮期雜音;④連續性雜音：雜音由收縮期開始(S1后)逐漸增強，至S2時達最高峰，在舒張期逐漸減弱，直至下一心動周期的S1前消失。其形態實際上是一個跨越收縮期和舒張期的大菱型雜音。菱峰在S2處，如動脈導管未閉時的雜音;⑤一貫型雜音：雜音的強度始終保持大體一致，如二尖瓣關閉不全時的收縮期雜音。

　　(3)強度分級

　　(4)記錄方法：雜音的級別為分子，6級分類法為分母，例如，響度為2級，則記為2/6級雜音。

　　6.體位、呼吸的運動對雜音的影響

　　(1)體位改變：左側臥位可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯;前傾坐位時，易于聞及主動脈瓣關閉不全的嘆氣樣雜音;仰臥則二尖瓣、三尖瓣與肺動脈瓣關閉不全的雜音更明顯。從臥位或下蹲位迅速站立，使瞬間回心血量減少，從而使二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關閉不全及肺動脈瓣關閉不全的雜音均減輕，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強。

　　(2)呼吸的影響：深吸氣時，胸腔負壓增加，回心血量增多，從而使與右心相關的雜音(如三尖瓣和肺動脈瓣狹窄與關閉不全)增強。深呼氣時，胸腔內壓上升，回心血量減少，經瓣膜產生的雜音一般都減輕，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強。

　　(3)運動的影響：使心率增快，心搏增強，在一定范圍內雜音亦增強。

　　第6題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：肺膿腫的治療;

　　急性病例的治療原則是抗菌、痰液引流。

　　1.抗菌

　　(1)全身用藥：首選青霉素240～1000萬U/d靜滴，療程8～12周。停藥指征：體溫正常、膿痰消失、X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。如為脆弱類桿菌對青霉素不敏感，可于治療初期加用甲硝唑0.4g，日服3次，或替硝唑1.0 g，日服1次(首日加倍)。對青霉素過敏者，改用克林霉素、紅霉素。當療效不佳時，可根據細菌培養的藥物敏感試驗調整抗菌藥。

　　(2)局部用藥：經環甲膜穿刺、經鼻導管氣管滴入抗生素，或經纖支鏡滴入藥物。

　　2.引流

　　排出膿痰，促進愈合。方法：體位引流(高熱、大咯血、極度衰弱者忌)、充分補液、溶痰祛痰藥、超聲霧化吸入;必要時行纖支鏡檢查，了解阻塞原因，吸除壞死組織、異物，并吸引膿液引流。

　　3.手術

　　適用于內科積極治療無效的慢性肺膿腫，反復咯血，合并支氣管擴張者，引流不暢疑有癌腫阻塞者，并發膿胸、支氣管胸膜瘺者。

　　第7題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點7：心絞痛的診斷與鑒別診斷;

　　1.心絞痛的分型與診斷

　　心絞痛以往有多種分型和命名，現已經棄用。根據發作特點及機制，心絞痛分為穩定型(勞力性)心絞痛和不穩定型心絞痛(包括冠脈成形術后心絞痛、冠脈旁路術后心絞痛等。變異型心絞痛名稱保留)。所謂穩定型(勞力性)心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，心臟負荷增加而引起心肌急劇、暫時的缺血缺氧的綜合征。勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛。

　　根據典型的發作癥狀和體征，含服硝酸甘油后緩解，結合年齡、冠心病危險因素以及發作時的心電圖改變，并且除外其他原因的心絞痛后即可以建立診斷，并且應系區分穩定型或不穩定型心絞痛。診斷困難時可以行冠狀動脈造影。

　　2.心絞痛的鑒別診斷

　　(1)急性心肌梗死：疼痛部位、性質與心絞痛相似，但程度更加劇烈，持續時間更長，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能緩解，心電圖有特異性改變與演變，心肌壞死標識物增高。

　　(2)其他疾病引起的心絞痛，嚴重的主動脈辦狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征等病，均可引起心絞痛，要根據其他臨床表現來進行鑒別。

　　(3)心臟神經官能癥：胸痛為短暫(幾分鐘)的刺痛或持久(幾小時)的隱痛。癥狀多在疲勞之后出現，作輕度體力活動反覺舒適。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常有其他神經衰弱的癥狀。

　　(4)肋間神經痛。

　　(5)不典型疼痛：還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍病、胰膽疾病、頸椎病等相鑒別。

　　第8題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：亞急性感染性心內膜炎發病相關因素;

　　1.血流動力學因素

　　亞急性IE主要發生于有器質性心臟病患者(心臟瓣膜病和先天性心血管病)。贅生物常見部位為異常血流下游的心內膜，可能與這些部位的壓力下降和內膜灌注減少，有利于微生物沉積。高速射流沖擊大血管內膜處可致局部損傷，容易引起感染，如二尖瓣反流束面對的左房壁、未閉動脈導管分流束面對的肺動脈壁等處的內皮受損。在壓力階差小、心房顫動、心力衰竭時較少發生。

　　2.非細菌性血栓性心內膜病變

　　心內膜的內皮受損，其下結締組織的膠原纖維暴露，血小板于該處聚集形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，形成結節樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。

　　3.暫時性菌血癥

　　各種感染或細菌寄居的皮膚、粘膜創傷常導致暫時性菌血癥。循環中細菌如定居于無菌性贅生物上，感染性心內膜炎即可發生。

　　4.細菌感染無菌性贅生物

　　感染與否取決于：(1)發生菌血癥的頻繁程度和循環中細菌的數量;

　　(2)細菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會多，粘附性強，故為亞急性感染性心內膜炎的首要原因;大腸桿菌粘附性差，雖為常見菌血癥，但極少導致心內膜炎。

　　第9題

　　試題答案：E

　　第10題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點17：溶血性貧血的臨床表現及診斷步驟;

　　1.臨床表現

　　急性溶血性貧血時，短期內大量血管內溶血，起病急驟，可出現嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰、高熱、血紅蛋白尿和黃疸，嚴重者可出現周圍循環衰竭和急性腎衰竭。

　　慢性溶血性貧血以血管外溶血多見，可表現為貧血、黃疸、肝脾腫大。長期高膽紅素血癥可并發膽石癥和肝功能損害。

　　2.診斷步驟

　　臨床上有急性或慢性溶血性貧血的臨床表現，實驗室檢查有貧血、紅細胞破壞增多、骨髓代償性增生及紅細胞缺陷或壽命縮短的證據，即可確診。診斷步驟如下：

　　(1)詳細詢問病史：如是否有肯定的物理、機械、化學、感染和輸血因素。紅細胞外部因素所致的溶血性貧血較易明確，如若有家族貧血史，則提示遺傳性貧血。

　　(2)認真進行體格檢查：注意是否有皮膚粘膜蒼白、黃染，肝、脾腫大，是否有其他系統的特殊體征。

　　(3)詳細的實驗室檢查：血常規、網織紅細胞計數、血涂片、溶血的相關實驗室檢查、(Coombs試驗、酸溶血試驗、紅細胞脆性試驗等)、骨髓象檢查。

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