第81題

　　試題答案：B

　　第82題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：結核性腹膜炎的病因和發病機制、病理改變;

　　1.病因和發病機制

　　由結核桿菌引起，絕大多數是體內結核病灶擴散累及腹膜所致。主要繼發于肺結核或體內其他部位結核病。感染途徑以腹膜內的結核病灶直接蔓延為主，少數由血行播散引起。

　　2.病理改變

　　(1)滲出型：腹膜充血，水腫，覆有纖維蛋白滲出物，腹水呈草黃色或淡血性，偶見有大量乳糜性腹水。

　　(2)粘連型：最多見。有大量纖維組織增生，腹膜與腸系膜明顯增厚。腸襻相互粘連，并與其他臟器纏結在一起。可發生腸梗阻，嚴重者腹腔完全閉塞。

　　(3)干酪型：最少見。以干酪樣壞死病變為主，腸曲、大網膜、腸系膜或腹腔內其他臟器之間相互粘連，分隔成許多小房，形成結核性膿腫。本型是結核性腹膜炎的重型。

　　第83題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：糖尿病的口服降血糖藥治療;

　　1.磺脲類

　　作用于胰島B細胞表面的受體，促進胰島素釋放。因此其作用有賴于尚存在相當數量(30%)以上有功能的B細胞。此外，還可改善2型糖尿病病人的胰島素受體和(或)受體后缺陷，增強靶組織對胰島素的敏感性。較常用的第一代磺脲類為短效的甲苯磺丁脲。第二代中，短效藥物代表為格列吡嗪，格列本脲及格列齊特為中效制劑，格列本脲可致嚴重致命低血糖應予嚴重注意。格列喹酮的代謝產物由膽汁排入腸道，很少經腎排泄，因而對合并腎功能不全者較安全。磺脲類均應餐前半小時服用。

　　(1)主要適應證：2型病人在用飲食管理、體力活動甚至服用雙胍類藥物后仍不能使病情獲得良好控制者;一般不用于1型病人及2型病人有嚴重應激、合并急性并發癥及妊娠等患者。

　　(2)主要副作用：主要為低血糖，此與劑量過大、飲食不配合、使用中效制劑及老年、腎功能不全等因素有關。其他副作用與磺胺類相似。氯磺丙脲可增加腎小管對抗利尿激素的敏感性，因此除其為長效制劑可致嚴重低血糖外，還可引起水中毒，國內臨床較少使用。

　　2.雙胍類

　　作用主要為促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖。加速無氧糖酵解，對正常人無降糖作用。

　　(1)主要適應證：超重或肥胖的2型糖尿病病人，與經飲食管理、體育鍛煉后未能控制的輕型、特別是肥胖的2型病人。與磺脲類合用可增強降糖作用。1型病人之胰島素治療時血糖波動較大者，加用雙胍類有利于穩定病情。

　　(2)主要副作用：為胃腸道反應。在肝、腎功能不全及缺氧狀態下，易誘發乳酸性酸中毒，以苯乙雙胍所致較多。

　　3.糖苷酶抑制劑

　　這類藥物有阿卡波糖，通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的α糖苷酶而延緩碳水化合物的吸收，減低餐后高血糖。

　　(1)主要適應證：可作為2型糖尿病的第一線用藥，尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯增高者。可單獨使用，也可與其他降糖藥或胰島素聯合使用。

　　(2)主要副作用：為胃腸道反應。肝功能不正常者慎用，忌用胃腸功能障礙者。

　　4.噻唑烷二酮(TZD)

　　主要藥物有羅格列酮(RSG)、吡格列酮(PIO)。主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，故被視為胰島素增敏劑。主要用于其他降糖藥療效不佳的2型糖尿病，特別是有胰島素抵抗者。可單獨使用，也可與其他降糖藥或胰島素聯合使用。

　　以上4類降糖藥在單一藥物未達到治療目的，或臨床上有理由不用胰島素治療時，可考慮聯合用藥。小劑量聯合應用也可減輕各藥物的副作用。

　　☆☆☆☆☆考點7：胰島素治療;

　　1.適應證

　　(1)1型糖尿病;(2)2型糖尿病有嚴重應激時;(3)2型糖尿病口服降糖藥失效時;(4)1型、2型糖尿病鑒別有困難，血糖過高需控制高糖毒性時;(5)酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷;(6)有嚴重慢性并發癥時;(7)手術前后;(8)妊娠。

　　2.制劑類型

　　按作用快慢及持續時間可分為短、中、長效三類。目前臨床多用動物胰腺提取及用重組DNA技術合成的人胰島素兩種。當改用人胰島素時應注意低血糖危險性增加。

　　3.使用原則及劑量調節

　　應在飲食治療、體力活動基礎上使用。對2型病人可選用中效胰島素。早、晚餐前半小時皮下注射，開始劑量宜小，如每次4u，以后隔數天根據療效調節，直至良好控制。1型病人一般初起應使用短效胰島素，每餐前半小時或臨睡前再加一次皮下注射，劑量分配一般早餐前最多，晚餐前次之，中餐前更少，臨睡前最少。如未能達到滿意控制，則需要強化胰島素治療，一般采用多次、多成分皮下注射或持續皮下胰島素輸注兩種方法。強化治療時低血糖發生常明顯增加，應注意避免、及早識別與處理。

　　4，胰島素抗藥性與副作用

　　胰島素抗藥性是指無應激和拮抗胰島素等因素存在的情況下，每日胰島素量超過200u，并持續48小時以上。胰島素主要副作用是低血糖。還應注意識別低血糖后反應性高血糖(Somogyi現象)，以避免胰島素劑量調節上的錯誤。此外，胰島素治療初期常可出現輕度浮腫及視力模糊，胰島素過敏及注射部位皮下脂肪萎縮等較少見，但仍可發生。

　　第84題

　　試題答案：D

　　第85題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：重癥肌無力的概念、臨床表現及分型;

　　1.概念

　　重癥肌無力是一種主要累及神經-肌接頭部位的自身免疫性疾病。臨床主要特征是活動后易于疲勞的骨骼肌無力，休息或膽堿酯酶抑制劑可改善癥狀。病理學變化為神經肌肉接頭處突觸后膜變平坦、皺褶減少、乙酰膽堿受體數量減少。很多患者合并有胸腺瘤。

　　2.臨床表現

　　可見于任何年齡，但青壯年多發，女性多于男性，通常起病隱襲，以全身各處骨骼肌活動后疲乏為主要癥狀，通常晨輕暮重。眼外肌最易累及，常因復視或上瞼下垂就診，也可累及面肌和延髓支配的咽喉肌。

　　3.分型

　　(1)通常根據受累肌肉分型如下：眼肌型;全身型;延髓肌型。

　　(2)本病病情變化快，可因情緒、外傷、感冒、過勞或一些藥物而誘發加重引起危象。臨床上把危象分為三類：

　　①肌無力性危象(新斯的明不足性危象);

　　②膽堿能危象(新斯的明過量性危象);

　　③反拗性危象(新斯的明缺乏敏感性危象)。肌無力危象主要病因是新斯的明不足，肌無力加重，臨床表現為嚴重呼吸和吞咽困難，咳痰無力，少數患者累及心肌可出現心衰。膽堿能危象主要病因是新斯的明過量，膽堿酯酶抑制過度，肌肉處于持續收縮狀態所致。

　　4.臨床表現可有乙酰膽堿過多引起的毒覃堿和煙堿癥狀，如腹痛腹瀉、瞳孔縮小、泌汗增多、肌肉緊束感及肌肉顫搐等。反拗性危象病因是長期用藥后膽堿能受體敏感性下降，臨床表現很難與前兩種區分，只能排除后方能確診。危象時要及時行氣管插管或氣管切開。

　　第86題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：惡性腫瘤的實驗室檢查;

　　1.常規檢查

　　包括血、尿及糞便常規檢查。胃癌患者可伴貧血及大便隱血。白血病血象明顯異常。大腸腫瘤可有粘液血便或大便隱血陽性。泌尿系統腫瘤可見血尿。多發性骨髓瘤尿中可出現Bence-Jones蛋白。惡性腫瘤病人常可伴血沉加快。這類陽性結果可為診斷提供線索。

　　2.血清學檢查

　　用生化方法測定人體中由腫瘤細胞產生的，分布在血液、分泌物、排泄物中的腫瘤標記物質，如某些酶、激素、糖蛋白和代謝產物。肝癌、骨肉瘤時血清堿性磷酸酶可升高;肝癌及惡性淋巴瘤的血清乳酸脫氫酶有不同程度的增高;肺癌患者血清α-酸性糖蛋白增高;產生激素的器官發生腫瘤時，血中相應激素分泌增加，出現內分泌-腫瘤綜合征。

　　3.免疫學檢查

　　主要檢查來自體內腫瘤的胚胎抗原、相關抗原及病毒抗原。常用的癌胚性抗原：

　　(1)癌胚抗原(CEA)：為胎兒胃腸道產生的一組糖蛋白，在結腸癌、胃癌、肺癌、乳癌均可增高。

　　(2)α-胚胎抗原(AFP)：為動物胎兒期，由卵黃囊、肝、胃腸道產生的一種球蛋白，肝癌及惡性畸胎瘤者均可增高。

　　(3)腫瘤相關抗原：抗EB病毒殼抗原的IgA抗體(VCAIgA抗體)對鼻咽癌較特異。

　　各種腫瘤均可制備其特異的抗原及相應的抗體與單克隆抗體，用以測定有無相應的抗原，助于腫瘤的診斷。

　　4.流式細胞分析術(FCM)

　　分析染色體特性，了解腫瘤細胞惡變程度。

　　5.基因診斷

　　核酸中堿基排列有極嚴格的特異順序，依此確定是否有腫瘤或癌變的特定基因存在。

　　☆☆☆☆考點7：惡性腫瘤的影像學檢查;

　　應用X線、超聲波、各種造影、核素、X線計算機斷層掃描(CT)、磁共振(MRI)等方法取得成像，檢查有無腫塊及其所在部位、形態與大小，判斷有無腫瘤，分析其性質。

　　1.X線檢查

　　(1)透視與平片：肺腫瘤、骨腫瘤可見特定的陰影，鉬鈀X線可檢查軟組織腫瘤。

　　(2)造影檢查：①應用對比劑，如鋇劑作鋇餐與灌腸，或加用發泡劑，雙重對比;用碘劑作造影。根據顯示的充盈缺損、組織破壞、有無狹窄等，分析腫瘤的位置與性質;②器官造影，可經口服、靜脈注射或內鏡下插管，注入碘劑等對比劑，可觀察腎盂、輸尿管、膽囊、膽管、胰管的形態;③血管造影，選擇性動脈造影，經周圍動脈插管，可顯示患瘤器官或腫瘤的血管圖像以幫助診斷;④空氣造影，對腦室、縱隔、腹膜后、腹腔等腫瘤，以空氣對比。

　　2.電子計算機斷層掃描(CT)

　　應用計算機圖像處理技術，顯示腫瘤橫切面圖像，參考密度與CT值，判斷腫瘤的部位與性質。

　　3.超聲顯像

　　是一種安全簡便無損傷的方法，利用正常組織與病變組織對聲抗阻的不同所產生超聲反射波的顯像作診斷，有助于了解腫瘤所有部位、范圍及判斷陰影性質，廣泛應用于肝、膽、胰、脾、腎、顱腦、子宮、卵巢、甲狀腺、乳腺等疾病診斷。超聲引導下進行穿刺活檢，成功率可達80%～90%。

　　4.放射性核素顯像(ECT)

　　對某些組織親和的核素進入人體內，顯示該正常組織，而腫瘤部位不吸收核素形成缺損(冷區圖像)呈占位病變。另一些核素在腫瘤部位放射性較其周圍正常組織高，形成熱區圖像。通過掃描或γ照像機追蹤其分布并記錄圖像以作診斷。

　　5.遠紅外熱像檢查

　　腫瘤局部代謝及血供的增減，影響局部表面溫度，借此溫差與其分布，應用遠紅外線攝影所示圖像，可用以判斷腫瘤的性質與代謝狀況。

　　第87題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：急性血源性骨髓炎及其臨床表現、臨床檢查;

　　溶血性金黃色葡萄球菌是最常見的致病菌，經過血源性播散，先有身體其他部位的感染性病灶，如癤、癰。細菌進入血循環成為敗血癥或膿毒敗血癥。發病前往往有外傷史;好發部位為長骨干骺端，該處血流緩慢，容易使細菌停滯;本病的病理變化為骨質破壞與死骨形成，后期有新生骨，成為骨性包殼。

　　1.臨床表現

　　兒童多見，好發于脛骨上段和股骨下段，其次為肱骨和髂骨。發病前常有外傷史。起病急驟，有寒戰，繼而出現高熱至39℃以上，有明顯的毒血癥癥狀。兒童可有煩躁不安、嘔吐于驚厥，嚴重者可發生昏迷或感染性休克。早期患劇痛，肢體半屈曲狀，周圍肌肉痙攣，因疼痛抗拒作主動與被動活動，局部皮溫高，有局限性壓痛，腫脹并不明顯。數天后可出現局部水腫，壓痛更加明顯，說明已形成骨膜下膿腫。膿腫穿破后成為軟組織深部膿腫，此時疼痛反可減輕，但局部紅、腫、熱、壓痛卻更為明顯，嚴重時可發生病理性骨折。

　　急性骨髓炎的自然病程可以維持3～4周，膿腫穿破后疼痛即刻緩解，體溫逐漸下降，膿腫可穿破皮膚形成竇道，病變轉入慢性階段。

　　2.臨床檢查

　　(1)血細胞計數增高，中性粒細胞可占90%以上。

　　(2)血培養可獲取致病菌。

　　(3)局部膿腫分層穿刺抽出混濁液體或血性液可作涂片檢查與細菌培養，涂片中發現膿細胞或細菌即可明確診斷。

　　(4)X線檢查：起病后14天內的X線檢查往往無異常發現，X線表現的時間可以延遲至一個月左右。

　　(5)CT檢查可以提前發現骨膜下膿腫。

　　(6)放射性核素骨掃描：病灶部位的血管擴張和增多，使99m锝早期濃聚于干骺端的病變部位，一般于發病后48小時即可有陽性結果。

　　☆☆☆☆☆考點4：化膿性關節炎;

　　化膿性關節炎為關節內化膿性感染，多見于兒童，好發與髖、膝關節。其病理過程可分為：漿液性滲出期;漿液纖維素性滲出期;膿性滲出期。

　　1.診斷

　　化膿性關節炎根據全身與局部癥狀和體征，一般不難診斷X線表現出現較遲，不能作為診斷依據。根據穿刺和關節液檢查對早期診斷很有價值，應作白細胞計數、分類、涂片染色找病菌。化膿性關節炎通常需與關節結核、風濕性關節炎、類風濕性關節炎、創傷性關節炎、痛風等作鑒別診斷。

　　2.治療

　　(1)早期足量全身使用抗生素：原則同急性骨髓炎。

　　(2)關節腔內注射抗生素：每天作一次關節穿刺，抽出關節液后，注入抗生素。如果抽出液逐漸變清，而局部癥狀和體征緩解，說明治療有效，可繼續使用，直至關節積液消失，體溫正常。如果抽出液變得更為混濁，甚至成為膿性，應采用灌洗療法或切開引流。

　　(3)關節腔灌洗：適用與表淺的大關節。如膝關節，先在膝關節兩側穿刺，經穿刺套管放入兩根管子，一根為灌注管，另一根為引流管。

　　(4)關節切開引流：適用較深的大關節，穿刺插管難以成功的部位，如髖關節，應該及時切開引流術。

　　(5)功能鍛煉：為防止關節內粘連，盡可能保留關節功能，可作持續關節被動活動(CPM)，一般在3周后即鼓勵病人作主動運動，如缺乏持續被動活動裝置，可將患肢用皮牽引或石膏固定，以防止或糾正關節攣縮。

　　(6)擇期手術矯形：晚期病例例如關節強直于非功能位或陳舊性病理性脫位者，可行手術矯形。

　　第88題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：概述;

　　泌尿系統從腎小管開始，經過腎盞、腎盂、輸尿管、膀胱至尿道均是管道，管腔通暢保證了泌尿系統的正常功能，管道梗阻就影響尿的分泌和排出。自腎到尿道外口或包皮口，任何部位任何原因都會發生梗阻，持續梗阻將導致腎積水、腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻很快導致腎積水，但多為一側;膀胱以下的梗阻，初期膀胱緩沖代償，對腎的影響較慢，但會導致雙腎積水和腎功能損害。

　　1.病因

　　泌尿系梗阻的原因很多，可以是機械性的，也可以是動力性的;可以是先天性的，也可以是后天性的，后者居多;可以是泌尿系統本身的病變所致，也可以是泌尿系以外鄰近部位病變壓迫;還可以是醫源性和如手術和器械檢查損傷所致，以及盆腔腫瘤放療后的反應等。

　　不同的年齡和性別其病因有一定區別，小兒以先天畸形多見，成人以結石、損傷、腫瘤及結核多見。老年男性以前列腺增生最常見，而婦女以盆腔內疾病所致多見。梗阻的部位及病因如下：

　　(1)腎：結石、炎癥、結核、腫瘤、腎盂輸尿管連接部狹窄、異位血管、纖維索壓迫、重度腎下垂等原因都可導致腎積水。

　　(2)輸尿管：結石、炎癥、結核、腫瘤、腹膜纖維化。先天性畸形如輸尿管膨出、異位開口、腔靜脈后輸尿管常有輸尿管梗阻。輸尿管鄰近病變，如前列腺癌、結腸癌、子宮頸癌蔓延至輸尿管下端、盆腔手術誤扎輸尿管、妊娠、盆內惡性腫瘤壓迫、盆內腫瘤放療后及動力性梗阻巨輸尿管癥等。膀胱潰瘍性病變可破壞輸尿管末端活瓣作用，造成尿液反流，其結果也是對輸尿管的梗阻。

　　(3)膀胱：膀胱頸部腫瘤、纖維化，前列腺增生、膀胱結石及神經原性膀胱等。

　　(4)尿道：尿道狹窄、結石、結核、腫瘤、憩室及后尿道瓣膜等。

　　2.病理生理

　　尿路梗阻后引引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。導致如下病理變化：

　　(1)腎積水：泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。初期管壁肌增厚，增加收縮力，以克服梗阻的阻力;后勤失代償，管壁變薄，肌萎縮和張力減退。膀胱以下發生長期的嚴重梗阻，會造成輸尿管瓣膜作用喪失，尿液反流致雙側腎積水。

　　(2)腎萎縮：尿路梗阻時，腎盂內壓升高，壓力經集合管傳至腎小管、腎小球，如壓力高達腎小球濾過壓時，腎小球即停止濾過，尿液形成停止，而腎內血循環仍保持正常，經一段時間，腎盞在穹隆部開始有小裂隙，腎盂內尿液直接入腎實質的靜脈和淋巴管內，并經腎竇滲至腎的周圍，時腎盂內壓下降，腎小管、腎小球囊內壓力亦隨之下降，腎小球濾過恢復，但所形成的尿不是進入輸尿管，而是進入腎實質或腎周。這種腎內“安全閥”機制，在梗阻時起到保護腎組織的作用，使急性短期梗阻不致嚴重危害組織。但如果梗阻不能解除，尿繼續分泌，腎小管特別是曲小管附近的血管，就會引起腎組織的缺氧和萎縮。

　　(3)腎功能損害：腎積水腎盂擴張，腎乳頭受壓變平，腎實質萎縮變薄，腎盂容積增大，最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如輸尿管結扎，只引起輕度腎盂擴張，腎實質很快萎縮，腎增大不明顯。部分性或間歇性梗阻引起的腎積水容量超過1000ml。梗阻后腎功能變化為腎小球濾過率降低，腎血流減少，尿濃縮能力下降，稀釋能力不受影響，而酸化尿的能力受損。

　　(4)尿路梗阻后易并發不易控制的尿路感染及菌血癥.

　　第89題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點10：外傷性顱內血腫;

　　顱腦外傷后引起出血，聚積在顱腔內產生腦受壓和顱內壓增高的一種繼發性腦損傷。其危害在于可引起顱內壓增高而導致腦疝。

　　1.按時間分類

　　(1)急性血腫：傷后3天內出現癥狀。

　　(2)亞急性血腫：傷后3天～3周出現癥狀。

　　(3)慢性血腫：傷后3周以上出現癥狀。

　　2.按血腫部位分類

　　(1)硬膜外血腫：血腫位于顱骨內板與硬腦膜之間。

　　(2)硬膜下血腫：血腫位于硬腦膜和蛛網膜之間。

　　(3)腦內血腫：血腫位于腦實質內。

　　(4)腦室內血腫：出血位于腦室系統內。

　　(5)遲發性外傷性顱內血腫：傷后首次檢查CT時無血腫，而在以后的CT檢查中發現了血腫，或在原無血腫的部位發現了新的血腫。可見于各種外傷性顱內血腫。

　　第90題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：骨盆平面和徑線;

　　1.骨盆入口平面

　　為骨盆腔上口，呈橫橢圓形。其前方為恥骨聯合上緣，兩側為髂恥緣，后方為骶岬上緣。有4條徑線。

　　(1)入口前后徑：稱真結合徑。恥骨聯合上緣中點至骶岬上緣正中間的距離，正常值平均11cm，其長短與分娩機制關系密切。

　　(2)入口橫徑：左右髂恥緣間的最大距離，正常值平均13cm。

　　(3)入口斜徑：左右各一。左側骶髂關節至右側髂恥隆突間的距離為左斜徑;右骶髂關節至左髂恥隆突間的距離為右斜徑，正常平均12.75cm。

　　2.中骨盆平面

　　為骨盆最小平面，呈前后徑長的橢圓形。其前方為恥骨聯合下緣，兩側為坐骨棘，后方為骶骨下端。有2條徑線。

　　(1)中骨盆前后徑：恥骨聯合下緣中點通過兩側坐骨棘連線中點至骶骨下端間的距離，正常值平均11.5cm。

　　(2)中骨盆橫徑：也稱坐骨棘間徑。兩坐骨棘間的距離，正常值平均10cm。

　　3.骨盆出口平面

　　為骨盆腔下口，由兩個不同平面的三角形所組成。坐骨結節間徑為兩個三角共同的底。前三角平面頂端為恥骨聯合下緣，兩側為恥骨降支;后三角平面頂端為骶尾關節，兩側為骶結節韌帶。有4條徑線：

　　(1)出口前后徑：恥骨聯合下緣至骶尾關節間的距離，正常值平均11.5cm。

　　(2)出口橫徑：也稱坐骨結節間徑。兩坐骨結節前端內側緣之間的距離，正常值平均9cm。

　　(3)出口前矢狀徑：恥骨聯合下緣中點至坐骨結節間徑中點間的距離，正常值平均6cm。

　　(4)出口后矢狀徑：骶尾關節至坐骨結節間徑中點間的距離，正常值平均8.5cm。

　　若出口橫徑稍短與出口后矢狀徑之和>15cm時，正常大小的胎頭可通過后三角區經陰道娩出。

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