第71題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：體內氨的來源;

　　1.組織氨基酸及胺分解產氨

　　氨基酸脫氨基作用產生的氨是體內氨的主要來源。胺的分解也可以產生氨。此外，嘌呤、嘧啶分解也可產生少量氨。

　　2.腸道吸收氨

　　腸道吸收的氨有兩個來源，即腸內氨基酸在細菌作用下產生的氨和腸道尿素經細菌尿素酶的水解產生的氨。腸道產生的氨較多，每日4g。腸內腐敗作用增強時，氨的產生量增多。NH3比更易穿過細胞膜而被吸收;在堿性環境中，偏向于轉變為NH3。因此腸道pH值偏堿時，氨的吸收增強。臨床對高血氨病人采用弱酸性透析液做結腸透析，而禁用堿性肥皂水灌腸就是為減少氨的吸收。

　　3.腎臟產氨

　　腎小管上皮細胞分泌的氨主要來自谷氨酞胺，后者在谷氨酞胺酶催化下水解成谷氨酸和NH3，這部分NH3分泌到腎小管腔與尿中的H+結合成，以銨鹽形式由尿排出體外，這對體內酸堿平衡調節起著重要作用。酸性尿有利于腎小管細胞中的氨擴散入尿，而堿性尿則阻礙腎小管細胞分泌氨，此時氨被吸收入血，成為血氨的另一來源。肝硬化腹水患者不宜使用堿性利尿劑，原因即在于此。

　　第72題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：反式作用因子;

　　反式作用因子又稱轉錄因子、轉錄調節因子或轉錄調節蛋白。按功能特性可將轉錄因子分為如下3類：

　　1.基本轉錄因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一組轉錄因子，它們是三種RNA聚合酶結合各自啟動子所必需的。例如，TFⅡ類轉錄因子為所有mRNA轉錄起動共有，故稱基本轉錄因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.轉錄激活因子--凡是通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用起正性轉錄調節作用的因子均屬此范疇。增強子結合因子就是典型的轉錄激活因子。可見，這類反式作用因子是某一種或一類基因所特有;

　　3.轉錄抑制因子--包括所有通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用產生負性調節效應的因子。這類因子往往屬某一基因所特有。大多數轉錄因子可被分為不同的功能E，如DNA結合區、轉錄激活區;有些蛋白質因子還具有介導蛋白質-蛋白質相互作用(包括二聚化、多聚化)的結構區。激活因子、抑制因子均屬特異轉錄因子。

　　順式作用元件與反式作用因子之間的DNA-蛋白質相互作用、反式作用因子之間的蛋白質-蛋白質相互作用是轉錄起始復合物形成過程中重要的反應形式。這樣，對于某一確定的基因而言，組織或細胞內特異轉錄因子的性質、表達數量的多寡或有無即成為調節轉錄激活的關鍵。

　　☆☆☆☆考點3：生長因子;

　　生長因子是一類調節細胞生長增殖的多肽類物質。生長因子通過與細胞膜上特異性受體結合發生促細胞增殖的效應。實際上，可將它們看成是一類細胞有絲分裂激素。但與經典的多肽類激素不同，生長因子一般不是通過內分泌、而主要是旁分泌或自分泌方式起作用。生長因子廣泛存在于機體內各種組織，包括成年組織和胚胎組織;許多體外培養的細胞也合成或釋放生長因子;各種生長因子可在細胞周期的不同時相起作用。同一生長因子在促進某些細胞生長的同時，也可能抑制另一些細胞的生長。因此，“生長因子”的確切含義應該是細胞生長調節因子。

　　生長因子有很多種，如表皮生長因子(EGF)、血小板源生長因子(PDGF)、轉化生長因子(TGF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、胰島素樣生長因子(IGF)和神經生長因子(NGF)等。各種生長因子與特異細胞受體結合后，通過特異信息傳遞途徑激活或作用于靶基因(包括癌基因)或靶分子，調節細胞增殖。

　　許多原癌基因表達產物的功能屬于生長因子或生長因子受體(受體型TPK)，胞內信息傳遞體(G蛋白、蛋白激酶)或核內轉錄因子。它們的突變異常可引起細胞生長、增殖失控，導致疾病。

　　第73題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：梗死的概念、類型及病理變化;

　　1.概念

　　器官或局部組織由于血流阻斷，又不能建立有效的側支循環而發生的壞死，稱為梗死。

　　2.梗死的類型及病理變化

　　(1)貧血性梗死

　　多發生在組織結構致密，側支循環不豐富的實質性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內出血少而呈灰白色，故稱貧血性梗死。肉眼梗死灶的形狀與臟器的血管分布有關，如腎的動脈分支呈樹枝狀分布，故梗死灶呈三角形，心冠狀動脈分支不規則，則梗死灶亦呈不規則形。鏡下梗死灶內僅見組織輪廓，梗死灶周圍有充血、出血帶，2～3天后，邊緣的成纖維細胞和新生的毛細血管長入，逐漸機化形成凹陷性瘢痕。

　　(2)出血性梗死

　　梗死灶內含血量豐富，呈暗紅色。主要發生于肺、腸等處。常須具備以下條件：①嚴重的靜脈淤血;②側支循環豐富;肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，腸有腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，二者間有豐富的吻合支。例如，當肺嚴重淤血時，肺動脈被阻塞，而支氣管動脈不能克服局部淤血的阻力以維持循環時，引起出血性梗死;③組織疏松：肺、腸組織疏松，富有彈性，可容納較多的血液。肉眼梗死灶呈暗紅色，形狀與血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，腸出血性梗死呈節段狀。鏡下，組織壞死，同時有彌漫性出血。

　　第74題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆考點2：平喘藥-茶堿的藥理作用及作用機制;

　　茶堿能松弛平滑肌，興奮中樞及心臟，并有利尿作用。對處于痙攣狀態的支氣管其松弛作用更為突出。對急、慢性哮喘，口服或注射給藥均有效。其機制為：

　　1.促兒茶酚胺類物質釋放。

　　2.對腺苷受體的阻斷作用。

　　3.抗炎作用，減少炎性細胞向支氣管浸潤。

　　4.高濃度抑PDE，增加cAMP(在臨床上難以達此濃度)。

　　第75題

　　試題答案：C

　　第76題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細胞因子的基本概念與種類;

　　細胞因子(CK)是由活化免疫細胞和非免疫細胞(如某些基質細胞)合成分泌的能調節細胞生理功能、參與免疫應答和介導炎癥反應等多種生物學效應的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補體的又一類免疫分子。

　　根據來源最初將活化淋巴細胞產生的細胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細胞產生的細胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據功能，可將細胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細胞介素

　　白細胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細胞產生，在白細胞間發揮作用的細胞因子。雖然后來發現它們的產生細胞和作用細胞并非局限于白細胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報道的白細胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發現的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱為干擾素。根據來源和理化性質，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細胞和NK細胞產生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結果在小鼠血清中發現一種能使腫瘤發生出血壞死的物質，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細胞產生，亦稱惡病質素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細胞產生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學作用如下：

　　(1)對腫瘤細胞和病毒感染細胞有生長抑制和細胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細胞、NK細胞，增強吞噬殺傷功能，間接發揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強T、B細胞對抗原和有絲分裂原的增生反應，促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強Tc細胞殺傷活性;

　　(4)誘導血管內皮細胞表達粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細胞因子促進炎癥反應發生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調節中樞引起發熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現惡病質。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發育分化，階段造血干細胞增殖分化在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。主要包括：干細胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發育分化階段造血干細胞增生分化的功能外，其中有些還能促進或增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細胞生長作用的細胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經生長因子、血小板衍生的生長因子和細胞生長因子等。多種細胞因子都具有刺激細胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細胞的生長因子，TNF是成纖維細胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現抑制活性。生長因子在免疫應答、腫瘤發生、損傷修復等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細胞具有正向的趨化和激活作用。根據其氨基酸序列中絲氨酸的數量和位置關系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第77題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：補體的生物學功能;

　　1.溶菌和細胞溶解作用

　　補體激活形成的膜攻擊復合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。

　　2.調理吞噬作用

　　補體裂解產物C3b/C4b通過N端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結合后，再通過C端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。

　　3.免疫粘附作用

　　C3b/C4b與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結合后，再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合，則可形成大分子復合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫復合物過程中具有重要意義。

　　4.炎癥介質作用

　　(1)C2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。

　　(2)C3a、C4a和C5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等癥狀。

　　(3)C3a和C5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎癥病灶部位聚集，發揮吞噬作用，釋放炎性介質引起或增強炎癥反應。

　　第78題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，發作多與接觸變應原、冷空氣、物理與化學性刺激、上呼吸道感染、運動等有關。

　　(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。

　　(5)對不典型哮喘可作支氣管激發試驗證實氣道高反應性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03～16mg/ml，成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮，使FEV1降低，因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應性。試驗時從最低濃度開始順次吸入，每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1，直至FEV1較基礎值降低≥20%時終止試驗。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應性增高，有助于哮喘的診斷。此外，支氣管舒張試驗陽性(即吸入β2受體激動劑后FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動率≥20%，亦有助于哮喘的診斷。

　　支氣管哮喘病情的評價分為兩個部分：非急性發作期病情的總評價，急性發作期嚴重程度的評價，詳見下表：

　　2.鑒別診斷

　　(1)心源性哮喘：常見于左心衰竭，發作時的癥狀與支氣管哮喘相似，但有以下鑒別點：①多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎病存在;②發作時除呼吸困難與喘息外，有頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖區有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

　　(2)喘息型慢性支氣管炎：以慢性咳嗽為主，合并喘息，常有呼吸道感染表現，實際上為慢性支報導管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征，兩肺可聞及干、濕性啰音。

　　(3)支氣管肺癌：癌瘤導致支報導管狹窄或癌細胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮，或伴有感染時，可出現喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現為吸氣期喘鳴，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張劑療效不顯，并常有刺激性干咳，痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描，痰細胞學、纖維支氣管鏡等檢查常可明確診斷。

　　第79題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：支氣管哮喘的臨床表現;

　　1.癥狀

　　發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶、咳嗽，嚴重時可有強迫坐位或端坐呼吸、發紺、干咳或大量白色泡沫痰。對于咳嗽變異型哮喘則僅有咳嗽癥狀，而運動性哮喘則表現為運動時出現胸悶和呼吸困難。上述癥狀可在數分鐘內發作、持續數小時至數天、用支氣管擴張劑或自行緩解，好于夜間及凌晨發作。

　　2.體征

　　發作時體征為兩肺布滿哮鳴音，呼氣相尤其明顯，并可有肺氣腫體征。輕度哮喘或極度生度哮喘時，可無哮鳴音。重度哮喘可有心率增快、奇脈、發紺。

　　☆☆☆☆☆考點5：支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，發作多與接觸變應原、冷空氣、物理與化學性刺激、上呼吸道感染、運動等有關。

　　(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。

　　(5)對不典型哮喘可作支氣管激發試驗證實氣道高反應性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03～16mg/ml，成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮，使FEV1降低，因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應性。試驗時從最低濃度開始順次吸入，每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1，直至FEV1較基礎值降低≥20%時終止試驗。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應性增高，有助于哮喘的診斷。此外，支氣管舒張試驗陽性(即吸入β2受體激動劑后FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動率≥20%，亦有助于哮喘的診斷。

　　支氣管哮喘病情的評價分為兩個部分：非急性發作期病情的總評價，急性發作期嚴重程度的評價，詳見下表：

　　2.鑒別診斷

　　(1)心源性哮喘：常見于左心衰竭，發作時的癥狀與支氣管哮喘相似，但有以下鑒別點：①多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎病存在;②發作時除呼吸困難與喘息外，有頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖區有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

　　(2)喘息型慢性支氣管炎：以慢性咳嗽為主，合并喘息，常有呼吸道感染表現，實際上為慢性支報導管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征，兩肺可聞及干、濕性啰音。

　　(3)支氣管肺癌：癌瘤導致支報導管狹窄或癌細胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮，或伴有感染時，可出現喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現為吸氣期喘鳴，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張劑療效不顯，并常有刺激性干咳，痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描，痰細胞學、纖維支氣管鏡等檢查常可明確診斷。

　　第80題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：繼發性高血壓;

　　繼發性高血壓是指由一定的疾病或病因引起的高血壓，其重要性在于部分繼發性高血壓可以通過手術或其他方法得到根治或病情明顯改善。盡早明確診斷可提高治愈率或防止病情發展，在確診原發性高血壓前必須做鑒別診斷。繼發性高血壓的常見病因及特點包括：

　　1.腎實質性高血壓

　　腎實質性高血壓為最常見的繼發性高血壓，由各種腎臟疾病引起。主要原因為：(1)大量腎單位丟失，水鈉潴留及細胞外液增加;(2)腎臟RAAS系統激活。

　　臨床特點是在發現血壓高時已經有尿改變和腎功能不全。例如血肌酐升高;顏面或腳部水腫;尿液分析有蛋白尿、血尿、細胞管型;腎臟萎縮等，腎臟穿刺有助于確診。

　　2.腎血管性高血壓

　　腎血管性高血壓為雙側或單側腎動脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由于腎動脈狹窄，導致腎臟缺血，激活RAAS系統，引起高血壓。盡早去除狹窄，血壓可以恢復正常;晚期則難以恢復。

　　臨床特點為30歲以下或55歲以上突然發生的2,3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有血管雜音，為舒張期或連續性雜音。50歲以上的高血壓患者，可伴有彌漫性血管疾病(頸動脈、冠狀動脈、外周動脈);單側腎臟縮小。超聲波、腎動脈造影、放射性核素腎圖有利于診斷。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。

　　3.原發性醛固酮增多癥

　　原發性醛固酮增多癥為腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮，導致以長期高血壓伴低血鉀為表現的疾病。臨床上主要表現為輕中、度高血壓，少數患者為頑固性高血壓，以及醛固酮分泌過多和低鉀癥狀，即肌無力，周期性癱瘓，煩渴，多尿等。實驗室檢查可發現低鉀高鈉，代謝性堿中毒，血和尿中醛固酮明顯增多，血漿腎素活性降低。影像學檢查有助于確定病變部位及性質。

　　4.嗜鉻細胞瘤

　　嗜鉻細胞瘤是起源于嗜鉻細胞的腫瘤，它間斷或持續地釋放過多的兒茶酚胺。表現為間斷性癥狀發作，頭痛、心悸、蒼白、出汗;血壓非常的不穩定，常為中、重度高血壓伴心動過速。發作期間，血、尿兒茶酚胺及其代謝產物(VMA)增高。影像學檢查可以定位診斷。

　　5.皮質醇增多癥(庫欣綜合征，Cushing綜合征)

　　皮質醇增多癥是因促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌過多，導致腎上腺皮質增生，或因腎上腺皮質腫瘤，引起糖皮質激素分泌過多而引起。臨床表現為高血壓;軀干肥胖、滿月臉、多毛癥;典型紫色皮膚、細紋;肌肉無力，疲乏;血糖升高;閉經、性欲喪失等。血漿皮質醇明顯增高，尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。影像學檢查有助于定位診斷。

　　6.主動脈縮窄

　　主動脈縮窄大多為先天性，少數為多發性大動脈炎所致。臨床表現為下肢血壓降低，脈搏減弱;兩上肢和兩下肢血壓不對稱;在胸部、背部或腹部有動脈雜音(收縮期雜音，肋間動脈連續性雜音)。胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。主動脈造影可以確診。

　　其他可以引起繼發性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病，某些心臟疾病，妊娠高血壓綜合征等。

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