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2016年臨床執業醫師高分沖刺試題及答案(7)

來源:考試吧 2016-08-30 13:51:55 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
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第 1 頁:A1型題
第 4 頁:A2型題
第 6 頁:A3型題
第 8 頁:B1型題
第 11 頁:參考答案

  參考答案

  第1題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點4:蛋白質三級和四級結構;

  蛋白質的三級結構是指整條肽鏈中全部氨基酸殘基的相對空間位置,即整條肽鏈的三維空間結構。三級結構的形成和穩定主要靠疏水鍵、鹽鍵、二硫鍵、氫鍵等。許多(并非所有)有生物活性的蛋白質由兩條或多條具有三級結構的肽鏈構成,每條肽鏈被稱為一個亞基,通過非共價鍵維系亞基與亞基之間的空間位置關系)這就是蛋白質的四級結構。各亞基之間的結合力主要是疏水鍵,氫鍵和離子鍵也參與維持四級結構。

  體內約有幾十萬種結構相異的蛋白質分子,各自執行著特異的生理功能?梢姷鞍踪|的一級結構和空間結構與其特有功能之間的密切關系。

  第2題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆考點9:血糖及其調節;

  1.血糖

  血糖指血中的葡萄糖。血糖水平相當恒定,在3.9~6.1mmol/L。血糖的來源主要為食物糖的消化吸收,肝糖原分解,肝、腎糖異生生成的葡萄糖釋入血液內。血糖的去路則為周圍各組織以及肝的攝取利用,包括轉變成氨基酸和脂肪。機體對血糖來源和去路的整體周密調控是維持血糖水平恒定的基礎。

  2.胰島素的調節

  胰島素是體內惟一降低血糖的激素,由胰臟內的回細胞合成。它可誘導一些酶生成從而促進糖的有氧氧化。它也能促進糖原合成,抑制糖原分解和糖異生,使血糖水平下降。胰島素還能促進脂肪和蛋白質合成。

  3.胰高血糖素的調節

  血糖降低或血內氨基酸升高可刺激胰臟內的α細胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素可通過肝細胞受體激活依賴cAMP的蛋白激酶,從而抑制糖原合成酶和激活磷酸化酶,使肝糖原分解加強。它還抑制糖酵解和促進糖異生等,最終的結果是升高血糖。

  4.糖皮質激素

  糖皮質激素可以促進蛋白質分解,產生的氨基酸進入肝臟進行糖異生作用,還抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖,所以血糖水平升高。糖皮質激素本身并不促進脂肪組織中脂肪分解和脂肪動員作用,但它存在時,其他促進脂肪動員的激素才能發揮最大的效應。

  第3題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆考點6:轉氨酶;

  轉氨酶又稱氨基轉移酶。轉氨酶催化某一氨基酸的α-氨基轉移到另一種α-酮酸的酮基上,生成相應的氨基酸;原來的氨基酸則轉變成α-酮酸。其輔酶是維生素B6的磷酸酯磷酸吡哆醛。

  轉氨基作用既是氨基酸的分解代謝過程,又是體內某些氨基酸(非必需氨基酸)合成的重要途徑。

  體內存在多種轉氨酶。不同的氨基酸與α-酮酸之間的轉氨基作用只能由專一的轉氨酶催化。在各種轉氨酶中,以L-谷氨酸與α-酮酸的轉氨酶最為重要。

  第4題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:硝酸甘油的藥理作用;

  硝酸甘油的基本作用為松弛血管平滑肌。

  1.對血管作用

  擴張全身靜脈和動脈,尤其對毛細血管后靜脈的擴張作用遠較其擴張小動脈明顯。對較大冠脈動脈也有明顯擴張作用。由于容量血管擴張明顯,因此用藥后血液可貯積于靜脈及下肢血管,造成回心血量減少。本品對收縮壓僅輕度下降,而舒張壓無明顯改變。高劑量時亦可引起舒張壓下降。

  2.對心臟作用

  無明顯作用。劑量增加,可致血壓下降而反射性心率加快。心絞痛患者用藥后,由于回心血量減少,心臟前負荷降低、心室充盈度及室壁肌張力下降,導致心肌氧耗量明顯降低。

  第5題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:噬菌體的生物學特性;

  噬菌體是侵襲微生物的病毒,可感染細菌、真菌、螺旋體和支原體等。噬菌體只寄居于易感宿主菌體內,故可用于細菌的鑒定和分型。噬菌體結構簡單,基因數目少,其宿主細胞(細菌)易于培養,是基因工程和分子生物學研究的重要工具。噬菌體具有病毒的生物學特征,即個體微小,結構簡單,只含有一種核酸DNA或RNA,只能在活的細胞內以復制方式進行繁殖。噬菌體有蝌蚪形、球形和細桿狀3種形態。多數噬菌體呈蝌蚪形,由頭部和尾部組成。頭部衣殼和尾部的化學組成是蛋白質,頭部衣殼內存有噬菌體的遺傳物質核酸DNA或RNA,尾部有能識別宿主菌細胞表面的特殊受體,與噬菌體吸附有關。噬菌體對理化因素的抵抗力比一般細菌的繁殖體強,一般經75℃30分鐘以上才失去活性,對紫外線敏感。

  第6題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:衣原體的生物學性狀;

  衣原體是一類能通過細菌濾器,嚴格細胞內寄生,并有獨特發育周期的原核細菌型微生物。革蘭染色陰性,圓形或橢圓形體。含DNA和RNA,具有細胞壁,對外種抗生素敏感。在獨特發育周期中,可觀察到兩種不同的顆粒結構:

  1.原體:呈球形,小而致密,是發育成熟的衣原體,在宿主細胞外較為穩定,具有高度感染性;

  2.網狀體(始體):大而疏松,由原體在細胞內空泡中發育而成,不具感染性,是繁殖體,以二分裂繁殖,產生新的原體。衣原體只能在活的宿主細胞內生長,常用培養衣原體有動物接種、雞胚接種和細胞培養。

  第7題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:病毒的大小和形態;

  1.病毒的定義

  病毒是一種體積微小,可以通過濾菌器,結構簡單,只含有一種類型的核酸,DNA或RNA,必須寄生在活的和敏感的細胞內,以復制的方式進行增殖的非細胞型微生物。

  2.病毒體的概念

  完整的有感染性的病毒顆粒。

  3.病毒的測量單位和病毒的形態

  用于測量病毒大小的單位為納米(nm)。各種病毒體的大小差別懸殊,最大的約300nm;最小的僅20nm;大多數病毒體小于150nm;病毒體形態多數呈球狀或近似球狀,少數為桿狀絲狀或子彈狀,痘病毒呈磚塊狀,噬菌體則大多呈蝌蚪狀。

  第8題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點3:HLA-Ⅰ類抗原;

  1.結構

  HLA-Ⅰ類抗原分子由一條重鏈和一條輕鏈以非共價鍵連接組成。重鏈又稱α鏈,是人第6號染色體HLA-1類基因編碼的產物,為多態性糖蛋白,胞外部分包括α1.α2和α3三個功能區;輕鏈為非多態性β2微球蛋白,是人第15號染色體相應基因編碼的產物。HLA-Ⅰ類抗原分子分為4個區:

  (1)肽結合區

  是決定HLA-Ⅰ類抗原分子多態性即同種異型抗原決定簇存在的區域,由重鏈氨基端α1和α2功能區組成,由α1和α2功能區形成的肽結合槽是與抗原肽結合的部位。

  (2)免疫球蛋白(Ig)樣區

  由重鏈α3功能區和β2m構成,α3功能區與Ig恒定區具有同源性。Tc細胞表面CD8分子對HLA-Ⅰ類抗原識別結合的部位就位于α3功能區。β2m在Ig樣區與重鏈結合,其本身無同種異型抗原特異性,但對維持HLA-Ⅰ類抗原分子構型的穩定性具有重要意義。

  (3)跨膜區

  由25個氨基酸組成,以螺旋狀穿過細胞膜脂質雙層,借此將Ⅰ類抗原分子錨定在細胞膜上。

  (4)胞質區

  重鏈羧基末端約30個氨基酸位于胞質中,可能參與跨膜信號的傳遞。

  2.分布

  HLA-Ⅰ類抗原廣泛分布(表達)于體內各種有核細胞及血小板和網織紅細胞表面,而在神經細胞、成熟的紅細胞和滋養層細胞表面尚未檢出。此外,HLA-Ⅰ類抗原亦可出現于血液、尿液、唾液、精液和乳汁等體液中,稱為分泌型或可溶性HLA-Ⅰ類抗原。

  3.主要功能

  識別和提呈內源性抗原多肽,與輔助受體CD8結合,對CIL的識別起限制作用。與誘導移植排斥反應有關,并參與胸腺細胞分化發育、參與抗原提呈啟動免疫應答。

  ☆☆☆☆☆考點4:HLA-Ⅱ類抗原;

  1.結構

  HLA-Ⅱ類抗原分子由兩條糖肽鏈即α鏈和β鏈以非共價鍵連接組成。這兩條糖肽鏈均為第6號染色體HLA-Ⅱ類基因編碼的產物,其基本結構相似,胞外部分均有兩個結構相似的稱為α1、α2和β1、β2的功能區。HLA-Ⅱ類抗原分子也可分為4個區:

  (1)肽結合區

  是決定HLA-Ⅱ類抗原分子多態性,即同種異型抗原決定簇存在的區域,由α鏈氨基端的α1功能區和β鏈氨基端的β1功能區組成。由α1和β1功能區形成的肽結合槽是與抗原肽結合的部位。

  (2)免疫球蛋白(Ig)樣區

  主要由α2和β2功能區組成。在抗原呈遞過程中,Th細胞表面CD4分子對HLA-Ⅱ類抗原分子識別結合的部位就位于該區。

  (3)跨膜區

  兩條肽鏈各有25個氨基酸殘基穿過胞膜脂質雙層,借此將HLA-Ⅱ類分子錨定在細胞膜上。

  (4)胞內區

  兩條肽鏈羧基端各有10~15個氨基酸殘基游離于胞質中,可能參與跨膜信號的傳遞。

  2.分布

  HLA-Ⅱ類抗原主要表達于B細胞、巨噬細胞等抗原提呈細胞和活化T細胞表面,在血管內皮細胞和某些組織上皮細胞上也可檢出。

  3.主要功能

  識別和提呈外源性抗多肽,與輔助受體CD4結合,對Th的識別起限制作用。與誘導移植排斥反應有關,并參與胸腺細胞分化發育、參與抗原提呈啟動免疫應答。

  第9題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點3:同種異基因移植排斥反應的類型;

  1.宿主抗移植物反應(HVGR)

  (1)超急性排斥反應

  超急性排斥反應是在移植物血液循環恢復后數分鐘或數小時(24~48小時)內發生的排斥反應,其產生原因是受者體內存在抗供者同種異型抗原(如HLA抗原、ABO血型抗原和血小板抗原等)的抗體。在移植術后,這些抗體與移植物細胞表面相應抗原結合,激活補體,導致移植的血管內凝血和血栓形成。

  反復多次輸血、多次妊娠、長期血液透析或有同種異基因移植史的個體體內易存在抗供者同種異基因抗原的抗體。

  (2)急性排斥反應

  急性排斥反應是同種異基因移植后最常見的排斥反應,一般在移植的數周或數月后發生。CD4+T細胞介導的針對移植物的遲發型超敏反應性炎癥和CD8+T細胞介導的對移植物細胞的特異性殺傷是發生急性排斥反應的主要原因。移植物的主要病理變化是實質細胞的壞死。

  在急性排斥反應中可出現急性血管排斥反應,也稱急性體液排斥反應。被排斥抑制物的主要病理改變是:血管炎癥及血栓,血管內皮細胞腫脹、壞死。這種排斥反應可能由針對移植物血管內皮細胞HLA分子的IgG類抗體引起。

  (3)慢性排斥反應

  一般在移植后數月至數年發生。移植物主要病理變化是纖維化。纖維化是慢性遲發性超敏反應的慢性結局。

  2.移植物抗宿主反應(GVHR)

  移植物抗宿主反應最常發生于同種骨髓移植后,是骨髓移植成功的主要障礙。移植物抗宿主反應引起的宿主的損傷被稱為移植物抗宿主病(GVHD)。骨髓移植物中成熟T細胞是介導GVHR的主要效應細胞。另外,T細胞產生的多種細胞因子誘導的淋巴因子激活的殺傷細胞(主要為NK細胞)參與GVHD的發生。

  第10題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆考點64:肝腫大的臨床表現、診斷方法、鑒別診斷;

  1.肝腫大的臨床表現

  (1)肝腫大的程度

  輕度腫大見于病毒性、中毒性肝炎、早期肝硬化;中度腫大見于細菌性肝膿腫、血吸蟲病、淤血性肝腫大、肝外膽管阻塞等;重度腫大則見于腫癌、血吸蟲病、原發性膽汁性肝硬化和多囊肝等。進行性增大要考慮腫瘤,亦可能為感染所致,間歇性腫大多與淤血有關。

  (2)肝臟的質地

  質軟如指壓口唇的硬度,見于急性肝炎、傷寒、敗血癥等;質中如指壓鼻尖的硬度,見于慢性肝炎、酒精性肝硬化、淤血肝腫大、膽汁淤積性肝腫大等;硬如指壓骨和石塊的硬度,見于肝癌。

  (3)肝臟的表面情況

  炎癥性、充血性、淤膽性肝腫大、肝表面光滑;肝癌、結節性肝硬化、肝囊腫表面多呈結節狀甚至凹凸不平。

  (4)肝臟觸痛

  見于急性、亞急性的炎癥性、充血性及淤膽性肝腫大,局限性壓痛和叩擊痛常見于肝膿腫、肝癌。

  (5)伴隨癥狀和體征伴隨癥狀

  對肝大的鑒別頗為重要。伴黃疸者,可根據黃疸的性質如溶血性、肝實質和梗阻性確定診斷;伴肝區疼痛見于炎癥、淤血、淤膽及腫瘤浸潤;伴蜘蛛痣、肝掌多見于慢性肝炎、肝硬化;伴腹水則多見于各型肝硬化、肝癌、急性和亞急性肝壞死等;伴脾大亦見于各型肝硬化、門脈高壓寄生蟲病和血液病等;伴寒戰、高熱者見于肝膿腫、膽道感染、全身疾病累及肝臟等。

  2.肝腫大的診斷方法

  (1)病史

  ?商峁└未蟮闹匾\斷線索,如某些寄生蟲病有明顯的地區分布,血吸蟲病在長江流域和江南各地流行,而黑熱病主要見于黃河流域及北方各省;肝包蟲病和布魯菌病多在牧區發生;發病的季節、年齡,以及接觸史亦對診斷有參考價值;伴隨的各種癥狀可提供診斷線索。

  (2)體征

  如前所述,腫大肝臟的大小、質地、表面情況和觸痛、叩痛等對診斷有重要意義。如有搏動則見于三尖瓣關閉不全。

  (3)實驗室和特殊檢查

 、侔准毎嫈岛头诸悾喊准毎嫈祷蚋吆椭行粤<毎龆嘁娪诟文撃[、敗血癥等;白細胞減低見于傷寒、瘧疾、黑熱病以及病毒感染;嗜酸粒細胞增多見于血吸蟲病和肝棘球蚴病等。

  ②肝功能試驗:種類繁多,AST、ALT增高提示急性肝炎或慢性肝炎活動期;蛋白質代謝障礙多反映慢性彌漫性肝損傷;清蛋白降低、球蛋白升高,特別是蛋白電泳顯示γ-球蛋白升高對慢性肝病特別是伴隨免疫反應的臨床判斷頗有助益;膽紅素代謝的改變有利于區分黃疸的性質。應注意肝外疾病亦可能有肝功能異常,而局限性肝臟病變可能并無肝功能損害。

  ③病毒性肝炎抗原、抗體系統檢測:有利于判斷病毒性肝炎類型和確定其傳染性。

 、芨鞣N腫瘤標記物檢測:AFP增高對原發性肝癌有重要診斷價值。其異質體檢測、巖藻糖苷酶和異常凝血酶原檢測亦對肝癌診斷有助。

 、軧型超聲檢查:可協助判斷肝腫大程度和輪廓,有否肝內占位病變及病變的性質。

 、轝線檢查:平片可確定右膈位置及肝臟大小;CT可確定肝內占位病變,對肝癌、肝血管瘤及肝囊腫等有重要診斷價值。

 、進RI:對肝內血管、門脈血流以及微小的占位病變顯示的信號,可提供更為重要診斷價值。

  ⑧肝穿刺、活組織檢查:對常規檢查無法確診的肝大,可提供組織學診斷依據,在B型超聲介導下或腹腔鏡下進行更為安全、可靠。

  ⑨腹腔鏡檢查:可觀察肝臟的大小、顏色及病變,對診斷原發性肝癌、轉移性肝癌肝硬化及原因不明的肝大有重要價值。直視下活檢較盲目肝活動組織檢查可更為有的放矢,陽性率更高,亦可確定是否作剖腹探查或腫瘤能否切除等。

  3.肝腫大的鑒別診斷

  (1)各型肝炎

  急、慢性病毒性肝炎是肝大最常見原因。流行病學業資料結合病史、體征、肝功改變一般診斷不難,但是藥物或中毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、血吸蟲病、華支睪吸蟲病、肝棘球蚴病等亦可有類似病毒肝炎表現,應注意區別。這些疾病一般肝功損害不重,轉氨酶升高不突出,配合上述相應檢查方法有助鑒別。

  (2)肝硬化

  雖然后期肝臟縮小,早期可以腫大尤其劍突下常可觸及,其質地、形態極度有助于診斷,肝硬而脾大,結合可能伴隨的黃疸、腹水等表現,以及肝功能、影像學改變診斷不難。

  (3)肝臟腫瘤

  肝臟腫瘤以癌腫居多,我國以原發性肝癌為多見,患者多在肝炎、肝硬化基礎上發生,肝大而有疼痛,質硬如石,表面結節狀,早期診斷的關鍵是對癌前疾病的追蹤,動態的AFP檢測及影像學檢查。繼發性肝癌的原發灶多在胃腸道和生殖道,肝大明顯而疼痛和肝功損害不突出。原發灶的搜索,B型超聲與CT檢查有助確診。血液系統腫瘤如白血病、淋巴瘤、惡性組織細胞增生癥亦可伴有明顯肝腫大,因原發疾病表現明顯,診斷多無困難。

  (4)肝膿腫

  阿米巴肝炎與肝膿腫、細菌性肝膿腫均有明顯全身癥狀,肝區疼痛、壓痛、叩痛明顯,X線檢查常有膈肌抬高、活動受限,上述其他影像檢查如B型超聲、CT更有助診斷。肝穿抽膿尚有立竿見影治療價值。

  (5)淤膽肝

  由肝內外膽道梗阻引起,詳見“黃疸”節。原發性膽汁性肝硬化多數肝大明顯,肝功損害相對較輕,患者女性多,AKP高,抗線粒體抗體(AMA)檢測陽性有助診斷。

  (6)膽囊腫

  肝棘球蚴病的囊腫通常較大,先天性囊腫卻較小,因此,多在B型超聲等影像檢查時發現,引起肝大機會并不多,患者多無癥狀,囊腫出血或伴感染時可有局部壓痛、叩痛明顯等體征,B型超聲、CT有助診斷。

  (7)代謝性肝大

  銅、鐵代謝障礙可分別導致肝豆狀核變性和血色病,肝腫大可為其表現之一。鑒別時關鍵是考慮到此可能性予以相應檢查。其他如淀粉樣變或類脂質代謝疾病,臨床上較為少見且多見于兒童。

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