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第二章 心力衰竭

　　心力衰竭是由不同病因引起的心臟收縮和(或)舒張功能障礙，以致在循環血量與血管舒縮功能正常時，心臟泵出的血液不能滿足全身組織代謝的需要，形成具有血流動力異常和神經體液激活兩方面特征的臨床綜合征。心力衰竭有多種分類標準，按其發展進程可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

第一節 急性心力衰竭

　　急性心力衰竭是由心臟做功不正常引起血流動力學改變而導致的腎臟和神經內分泌系統的異常反應的臨床綜合征。機械性循環障礙引起的心力衰竭稱機械性心力衰竭。心臟泵血功能障礙引起的心力衰竭，統稱泵衰竭。由各種原因引起的發病急驟、心排血量在短時間內急劇下降、甚至喪失排血功能引起的周圍系統灌注不足稱急性心力衰竭。

　　急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現，是嚴重的急危重癥，搶救是否合理及時與預后密切相關，是本節重點介紹內容。

　　【病因與發病機制】

　　(一)病因

　　1.急性彌漫性心肌損害 如急性心肌梗死，急性心肌炎等。

　　2.急性心臟后負荷過重 如突然血壓顯著升高，或高血壓危象，原有瓣膜狹窄(二尖瓣、主動脈瓣)或左室流出道梗阻者突然過度體力活動，快速心律失常。

　　3.急性容量負荷過重 如急性心肌梗死、感染性心內膜炎或外傷引起的乳頭肌斷裂或功能不全，腱索斷裂、瓣膜穿孔等導致的急性瓣膜返流，輸液過多過快等。

　　(二)發病機制

　　心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高，使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。

　　【臨床表現】

　　突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常至每分鐘30～40次，強迫坐位、發紺、面色灰白、大汗、煩躁及頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重患者可因腦缺氧而致神志模糊。起始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓將持續下降直至休克。兩肺聽診可有滿肺濕性音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時可聞及舒張早期第3心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。胸部X線片顯示：間質水腫時，上肺靜脈充盈、小葉間隔增厚、肺門血管影模糊;肺水腫時表現為蝶形肺門;嚴重肺水腫時，呈彌漫性大片陰影。重癥患者采用漂浮導管行床邊監測，肺毛細血管嵌壓(PCWP)隨病情的加重而增高，心臟指數(CI)則相反，血BNP水平急劇升高，可高達數千pg/ml以上。

　　【急性心力衰竭的分級】

　　對于急性心力衰竭目前有三種方法進行評估，即Killip分級法、Forrester分級法及臨床危重癥分級方法三種。

　　1. Killip分級法 是根據臨床體征及X線表現進行分級。

　�、窦墸簾oAHF。沒有心臟失代償的臨床表現。

　　Ⅱ級：AHF，肺部中下肺野濕性音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血。

　�、蠹墸簢乐谹HF，嚴重肺水腫，滿肺濕啰音。

　�、艏墸盒脑葱孕菘�。低血壓(SBP≤90mmHg)，有外周血管收縮的表現如尿少，出汗，末梢發紺。

　　2.Forrester分級 是由急性心肌梗死患者發展起來的，依據臨床體征及血流動力學特征分級：分為正常、肺水腫、低血容量性休克及心源性休克4個等級。Forrester分級方法與治療策略及預后密切相關。

　　3.臨床危重癥分級 依據外周灌注情況及肺部聽診分級：

　　Ⅰ級：皮膚溫暖，肺部干凈。

　�、蚣墸浩つw溫暖，肺部濕哆音。

　　Ⅲ級：皮膚干冷，肺部干凈。

　�、艏墸浩つw濕冷，肺部濕哆音。

　　以上三種分級方法中Killip分級方法及Forrester分級方法最適用于急性心肌梗死后發生的急性心力衰竭以及首次發作的急性心力衰竭，而臨床危重癥分級方法主要依據臨床表現，故適用于對心肌病的分級，也適用于慢性心力衰竭失代償時發生急性心力衰竭患者的評估。

　　【實驗室與輔助檢查】

　　常用的實驗室檢查指標包括血常規檢查，血凝分析，C反應蛋白測定，肝腎功能、電解質、血糖的測定，心肌標志物的檢測，BNP測定，動脈血氣分析等。

　　(一)影像學檢查

　　所有懷疑出現急性心力衰竭的患者均應盡早進行X線檢查，一方面了解患者心臟的基本情況如心影大小、形態及心臟的動態改變以反映心臟的功能狀態，另一方面通過了解肺瘀血的情況也可反映心功能的狀態。觀察影像學改變不僅可以明確診斷，也可用于觀察治療反應和效果。另外，胸部CT掃描可以清晰的顯示肺栓塞、主動脈夾層等。

　　(二)超聲心動圖

　　超聲心動圖比X線更準確地提供各心腔大小變化及心臟瓣膜的結構及功能情況，并且可以發現心包病變。同時可以發現急性心肌梗死時的機械并發癥以及罕見的心臟占位性病變。

　　(三)心電圖檢查

　　急性心力衰竭心電圖常有改變，心電圖檢查可顯示心臟節律，也有助于了解心力衰竭的病因和心臟負荷的狀態。對急性冠脈綜合征患者，心電圖檢查更為重要。心電圖可提示心房心室的負荷、心包炎、心肌炎以及心臟的基礎狀態如左右心室肥大或擴張性心肌病。

　　(四)有創檢查

　　與急性冠脈事件有關的急性心衰均應行冠脈造影以明確冠脈情況;肺動脈導管可以協助心衰的診斷并且用來監測治療的效果。

　　(五)實驗室檢查

　　常用的實驗室檢查指標包括血常規檢查，血凝分析，C反應蛋白測定，肝腎功能、電解質、血糖的測定，心肌標志物的檢測，BNP測定，動脈血氣分析等。

　　【診斷與鑒別診斷】

　　急性心功能不全的診斷主要依據癥狀和臨床表現，根據典型的癥狀與體征，同時輔以相應的實驗室檢查，如心電圖、胸片、生化指標物和超聲心動圖，一般不難作出診斷。

　　主要需與支氣管哮喘相鑒別。支氣管哮喘常有以往反復發作史，出汗和發紺不明顯，胸廓過度擴張，叩診呈過清音，呼吸時輔助呼吸肌的使用特別明顯。肺部哮鳴音呈高音調、樂鳴性，干啰音和濕啰音較肺水腫為少。而急性心力衰竭常有心血管病史，咳大量粉紅色泡沫樣痰，滿肺干濕性啰音和心尖部舒張期奔馬律等。X線胸片、UCG和BNP等有助于兩者的鑒別。

　　【治療】

　　1.減少靜脈回流 患者取坐位，雙腿下垂，從而減少靜脈回流。

　　2.吸氧　 高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應采用雙水平氣道正壓或面罩呼吸機持續加壓給氧，使肺泡內壓增加，既能使氣體交換加強，又對抗組織液向肺泡內滲透。

　　3.嗎啡　 嗎啡3～5mg靜脈注射，不僅可以使患者鎮靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時對小血管有舒張功能而減輕心臟的負荷。

　　4.快速利尿　 呋塞米20～40mg靜脈推注，于2min內推完，10min內起效，可持續3～4小時，4小時后可重復1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用，有利于緩解肺水腫。

　　5.血管擴張劑　 以硝酸甘油、硝普鈉或重組人腦鈉肽靜脈滴注。

　　(1)硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，個體對本藥的耐受量差異很大，先以10μg/min開始，每隔10min調整1次，每次增加劑量5～10μg，以收縮壓達90～100mmHg為度。

　　(2)硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑，靜脈滴注后2～5min起效，起始劑量0.3μg/(kg·min)滴入，根據血壓變化增加劑量，最大量可用至5μg/(kg·min)，維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，連續用藥時間不宜超過24小時。

　　(3)重組人腦鈉肽(rhBNP)：具有利尿、擴血管、抑制RAAS和交感活性的作用，有望成為更有效的擴血管藥用于治療AHF。

　　6.正性肌力藥

　　(1)多巴胺：小劑量多巴胺[<2μg/(kg·min)]靜脈注射可使外周阻力降低，腎、冠脈和腦血管擴張;較大劑量[>2μg/(kg·min)]可使心肌收縮力和心輸出量增加。均有利于改善AHF的病情。但>5μg/(kg·min)的大劑量靜脈注射時，可因興奮α-受體增加左室后負荷和肺動脈壓而對患者有害。

　　(2)多巴酚丁胺：可增加心輸出量，首劑量為2～3μg/(kg·min)，可根據血流動力學監測結果和尿量對劑量進行調整，最大量可用至20μg/(kg·min)。應特別注意，多巴酚丁胺可使心律失常發生率增加。

　　(3)磷酸二酯酶抑制劑：米力農為Ⅲ型PDEI，兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作用。在擴管利尿的基礎上短時間應用米力農可對AHF取得較好的療效。首次以25μg/kg于10～20min推注，繼以0.375～0.75μg/(kg·min)速度滴注。

　　7.洋地黃類藥物 可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最佳適應證為房顫伴快速心室率并有心室擴大同時伴左心室收縮功能不全。對急性心肌梗死患者，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物;洋地黃類藥物對二尖瓣狹窄所致肺水腫也無效。后兩種情況如同時伴有房顫快速室率則可適量應用洋地黃類藥物減慢心室率。

　　8.氨茶堿 氨茶堿0.25g加入10%20ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射，可解除支氣管痙攣。

　　9.地塞米松 地塞米松5～10mg靜脈注射，可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，并有降低肺毛細血管通透性的作用。

　　10.機械輔助治療 有條件的醫院可采用主動脈內球囊反搏和臨時心肺輔助系統，對極危重患者進行治療。待急性癥狀改善后，應針對誘因及基本病因進行治療。

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