六、輔助檢查

　　臨床上擬診病毒性心肌炎的患者可選擇的檢查項目很多，但 特異性強(qiáng)的檢查項目少，同類檢查在個體中的敏感性亦不同，有的檢查項目操作復(fù)雜，需時長，臨床采用并不普遍，有的項目標(biāo)準(zhǔn)化 程度不夠，影響檢驗結(jié)果的判定和項目的推廣使用。

　　下面僅將常 用的有關(guān)項目做一簡要介紹：

　　(一)實驗室檢查

　　1.一般檢查 由于有病毒感染，患者早期血常規(guī)檢查常提示 白細(xì)胞計數(shù)正常或稍高，分類顯示主要為淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯增高。若伴有細(xì)菌感染則白細(xì)胞總數(shù)也會顯著升高。有時可有抗溶血型 鏈球菌素“O”檢查陽性，血沉增快等現(xiàn)象。

　　2.酶學(xué)檢查 病毒性心肌炎時心肌細(xì)胞被破壞可有許多種 不同的心肌酶釋放入血。但由于其病灶散在，病損程度輕重不一，大多數(shù)輕型或隱匿型患者心肌酶的檢查往往是正常的，少數(shù)重癥或伴急性心包炎的患者可升高，但升高幅度較急性心肌梗死低得多，也沒有典型的酶峰改變，隨著病變的發(fā)展變化心肌酶可反復(fù)苧動。升高的酶主要有肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶CK-MB，乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDHl，谷草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)，α羥丁酸脫氫酶(。—HBDH)等，個別暴發(fā)型重癥心肌炎患者心肌酶的升高幅度較大，類似急性心肌梗死。 3.生化檢查 主要檢測心肌細(xì)胞破壞后釋放入血的分解成 分：如血清肌紅蛋白(SMb)，心肌肌凝蛋白輕鏈(CM-LC)，肌鈣蛋 白T(TnT)及其他亞型(TnC和TnI)等。這些指標(biāo)對心肌損傷的監(jiān)測較酶學(xué)檢查敏感，特異性也強(qiáng)。但由于大多數(shù)心肌炎患者 的病灶小而散在，他們的這些檢查結(jié)果可能也會呈現(xiàn)陰性，僅急性 期有少數(shù)人血液中這些物質(zhì)的含量輕度升高，不似在急性心肌梗死中有大幅度上升，因此診斷價值也相對較小。加之其檢測方法 尚不夠成熟，標(biāo)準(zhǔn)化程度不高，有的比較費用時，不能做出早期診 斷，所以目前臨床應(yīng)用時多用在急性心肌炎與急性心肌梗死的鑒別診斷亡。 4.免疫學(xué)檢查 由于病毒性心肌炎的發(fā)病與免疫介導(dǎo)損傷、 自身免疫等因素相關(guān)，所以免疫學(xué)檢查在部分人中可獲得有用的信息。現(xiàn)在常用的細(xì)胞免疫檢查往往可見某些免疫低的患者血中 有NK細(xì)胞活性下降，E—玫瑰花結(jié)與淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換率下降。心肌 炎早期總T淋巴細(xì)胞數(shù)，T輔助淋巴細(xì)胞和T抑制淋S細(xì)胞數(shù)減少，還有。干擾素效價降低，γ干擾素效價升高(重癥心肌炎兩者 均可降低)等。體液免疫檢查則常可發(fā)現(xiàn)患者的抗核抗體，抗心肌抗體，類風(fēng)濕因子，抗補(bǔ)體抗體，抗肌動蛋白抗體、抗肌凝蛋白抗 體、抗肌膜蛋白抗體陽性，以及抗膠原工、Ⅲ、Ⅳ型的IgG與IsM 抗體的存在，還有補(bǔ)體C，和CHs。的降低等。但是，這些檢查結(jié)果常常只有在心肌炎活動期中才在部分病人的血中出現(xiàn)，而且，導(dǎo)致 免疫系統(tǒng)異常的多種其他疾病如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、膠原 病等也能造成上述改變。加之其中不少檢查過程復(fù)雜，時間長、費 用高，所以許多基層醫(yī)療單位尚未開展，綜合性醫(yī)院中一般也只根據(jù)條件適當(dāng)開展其中幾項作為常規(guī)檢查，測定結(jié)果常作診斷與鑒 別診斷的參考。

　　(二)儀器檢查

　　1.心電圖(ECG)檢查

　　病毒侵犯心肌時常引起心臟電活動 的變化，不少病人還以不同種類的心律失常作為心肌病損的首發(fā) 標(biāo)志，因此，心電圖是目前應(yīng)用最多的儀器檢查手段。由于心電圖機(jī)價格便宜，攜帶方便，檢查的重復(fù)性好，所以，它既可以作為急性 期心肌炎早期診斷的敏感指標(biāo)，也可以作為判斷心肌炎病情發(fā)展、 轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的監(jiān)測方法。不過心臟負(fù)荷心電圖運動試驗在急性期的檢查中是禁忌的，因其可誘發(fā)患者產(chǎn)生心力衰竭、休克等嚴(yán)重并 發(fā)癥。而恢復(fù)期時該項檢查對判斷心律失常的轉(zhuǎn)歸、變化以及心 功能的情況有一定的參考價值。至于動態(tài)心電圖檢查常常可以了解急性期時心律失常的詳細(xì)情況，抓住隱匿性患者出現(xiàn)的短暫性、 一過性心律失常現(xiàn)象，或者為心肌炎的隨訪提供更多的信息。具 體變化及改變類型請參見臨床表現(xiàn)部分。必須強(qiáng)調(diào)的是心電圖檢查雖然是很重要的臨床檢查手段，但特異性并不強(qiáng)，只提示心肌受 損造成的電活動異常情況，并不能作為病因診斷和心臟形態(tài)學(xué)改 變診斷的依據(jù)，其改變與心肌炎病灶大小及預(yù)后也無相關(guān)性。

　　2.超聲心動圖(UCG)檢查

　　這是一種心臟的形態(tài)學(xué)檢查方 法。由于病毒性心肌炎的病灶可局限也可彌漫，臨床表現(xiàn)差異很 大，檢查時出現(xiàn)的影像特征也有區(qū)別就不足為怪了。加上檢查者操作技術(shù)和經(jīng)驗的不同，以及不同檢查手段對病毒性心肌炎有不 同的針對性，因此超聲心動圖檢查的結(jié)果與病因診斷和病理診斷 的結(jié)果常常出現(xiàn)不一致性：比如病毒性心肌炎患者的病理檢查支持該診斷，但超聲心動圖檢查正常;有的病例病理檢查陰性，可超聲心動圖檢查明顯異常;不僅同一病例在不同時期檢查結(jié)果可不 同，對于較輕微的變化甚至同一病例在同一時間內(nèi)由不同的人操

　　作也會得到大相徑庭的檢查結(jié)果。所以，該項檢查異常時最好重復(fù)幾次，如果結(jié)果正常也并不能完全排除心肌炎的存在和心臟形態(tài)學(xué)的輕度改變，超聲心動圖檢查只說明病毒性心肌炎患者心臟病損的形態(tài)學(xué)改變結(jié)果，它不能作為診斷病毒性心肌炎病因病理的一種敏感性特異性方法。 病毒性心肌炎患者中超聲心動圖主要發(fā)現(xiàn)的異常包括：

　　(1)左室收縮功能下降的表現(xiàn)：如彌漫性室壁運動減弱，短軸縮短分?jǐn)?shù)(SF)減小(<26%～28%)，射血分?jǐn)?shù)(EF)下降(<50%)，一半左右患者在急性期可有室壁局部運動減弱、消失，甚至矛盾運動，酷似急性心肌梗死時的室壁輕度或階段性運動障礙。

　　(2)左室舒張功能下降的表現(xiàn)：如左室舒張早期快速充盈后的停頓現(xiàn)象，E峰降低，A峰升高，A/E≥1等。

　　(3)其他：如心肌炎累及右室可見右室收縮或舒張功能異常，青少年中部分僅表現(xiàn)為孤立性右室發(fā)育不良，不與左室功能受累 并存。少數(shù)人急性期可見室壁增厚，乳頭肌增粗等炎癥的水腫表 現(xiàn)，恢復(fù)期可消失。部分人可見室間隔部出現(xiàn)不均勻回聲。晚期若出現(xiàn)擴(kuò)張型心肌病，超聲心動圖則會顯示各室腔擴(kuò)大，室壁變薄 或不厚，二尖瓣開放幅度減低，射血分?jǐn)?shù)進(jìn)一步下降等，其中約 5%可發(fā)現(xiàn)附壁血栓形成。

　　3.放射影像學(xué)檢查

　　影像學(xué)檢查是利用放射源進(jìn)行不同類 的掃描，用以獲得相應(yīng)組織器官影像圖形的方法。它包括X線檢 查，放射性核素檢查及核磁共振檢查(MRI)等多項。其中X線拍 片檢查對病毒性心肌炎的診斷價值不大，病情輕者可無異常發(fā)現(xiàn)， 或僅顯示一過性變化，重者或晚期出現(xiàn)心臟擴(kuò)大時，胸片示心影增大、肺瘀血、心胸比例增大等非特異性影像特征。 放射性核素及磁共振檢查則診斷病毒性心肌炎的意義要大得 多，對心肌受損的部位及受損程度檢出的敏感性及準(zhǔn)確性要大大 高于實驗室檢測和超聲心動圖檢查，但其不能用于心臟損害的病因診斷。 放射性核素檢查包括使用鉈( 201 Tl)、锝(99 Tc)、鎵(67 Ga)等放 射性同位素所做的非特異性心肌顯像，以及使用同位素碘(123 I、 131 I)、銦(111 In)標(biāo)記的特異性單克隆肌凝蛋白抗體(Fab)所做的特 異性心肌顯像兩種。 ’

　　(1)非特異性心肌顯像：分為以下兩大類。①“冷區(qū)”顯像：是 利用心肌細(xì)胞對極性離子的選擇性攝取原理設(shè)計的檢查方法。由于正常心肌與病損心肌對極性離子的攝取能力不同，從而出現(xiàn)正 常心肌顯像，而病損區(qū)顯像稀疏，壞死區(qū)則完全不顯像的圖像。如 對病毒性心肌炎患者進(jìn)行核素掃描，其心臟圖像可顯示病灶處受損心肌區(qū)域放射性核素分布稀疏或缺損的的特點，核素分布稀少 的區(qū)域也叫作灶性“冷區(qū)”。②“熱區(qū)”顯像：是利用壞死心肌細(xì)胞 對某些離子的濃集吸收原理設(shè)計的檢查方法。由于異常心肌吸收這些離子，而且病損程度不同的心肌對這些離子的吸收程度不同， 所以，心臟進(jìn)行核素掃描時出現(xiàn)壞死損傷灶放射性核素分布密集 的“熱區(qū)’，而正常心肌細(xì)胞卻不吸收這些離子，因此不顯像，“熱區(qū)"密度與病損程度呈正比的圖像。這一圖像被用來對病毒性心 肌炎的心肌損傷及其特點作出判斷。 “冷區(qū)”顯像和“熱區(qū)”顯像均能獲得心肌受損的圖像信息，直接顯示病灶的分布、大小、范圍等情況，遺憾的是這種檢查僅局限 于心肌炎的急性期，時效窗小，恢復(fù)期時無論“冷區(qū)”和“熱區(qū)”的特 征性顯像常常已經(jīng)消失或模糊，使診斷的敏感性下降。同時它顯示的心肌炎圖形改變是非特異性的，一些其他心臟病變，如：細(xì)菌 性心肌炎、心肌膿腫、心臟結(jié)節(jié)病，心肌淀粉樣變等也可引起相似 的改變。

　　(2)特異性心肌顯像：是利用心肌炎細(xì)胞膜破壞或細(xì)胞病損時，心肌肌凝蛋白輕鏈被釋放人血，而重鏈仍殘留在心肌細(xì)胞中的 特性，用同位素標(biāo)記的特異抗體與之結(jié)合，形成復(fù)合物，進(jìn)行體外 掃描顯示損壞細(xì)胞的分布圖像。如將其標(biāo)記在白細(xì)胞上，還能顯示炎癥的浸潤情況。該項檢查敏感性高，其改變可先于臨床表現(xiàn)和心肌組織學(xué)改變出現(xiàn)，與活檢結(jié)果呈較高的一致性，同時在心肌炎的亞急性期及慢性期中仍能保持相當(dāng)數(shù)值，有一定的診斷意義。因此有人認(rèn)為，在疑有病毒性心肌炎的患者中應(yīng)首先進(jìn)行該項檢查，如呈陽性進(jìn)行心肌活檢才有意義。同時，可用其監(jiān)測患者病情的發(fā)展、變化和轉(zhuǎn)歸，如掃描圖像好轉(zhuǎn)則提示病情控制，心功能肯定也會有所恢復(fù)。此外，有資料提示：心肌炎患者核素掃描時病灶的彌散性分布，質(zhì)地的不均一性以及與冠脈分布的不一致性可資與急性心肌梗死及冠狀動脈硬化性心臟病的心臟核素掃描圖像相鑒別。 至于MRI檢查，則是不用造影劑，通過三維圖像直接顯示心臟結(jié)構(gòu)的新型檢查方法。除形象地顯示心肌的收縮舒張活動、室腔容量、射血分?jǐn)?shù)及充盈指數(shù)等情況外，還能顯示異常區(qū)域有無水腫等信息，獲得的圖像也比較清晰準(zhǔn)確。該檢查還有無放射線影響等優(yōu)點，只是檢查費用頗高，目前我國使用的例數(shù)及獲得的經(jīng)驗均少，尚需進(jìn)一步的臨床驗證。 4.血流動力學(xué)檢查 多在危重監(jiān)護(hù)者中使用，一般采用右心漂浮導(dǎo)管進(jìn)行測量，必要時可在X線透視指引下用左心導(dǎo)管測量。患者可有心排出量(CO)下降、右房壓(RAP)及肺動脈壓(PAP)升高、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)和左室舒張末壓(LVDE)升高等心功能不全的表現(xiàn)。

　　(三)病原學(xué)檢查

　　主要指從病毒性心肌炎患者的采樣標(biāo)本中分離出致病病毒的檢查。它是對有心肌炎損害者做出明確的病毒原性診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，有非常重要的臨床價值。但是，由于心肌炎病灶彌散，標(biāo)本采樣的準(zhǔn)確性受限;加之標(biāo)本中的病毒含量不高，病毒的分離十分困難;還有檢查需時較長，標(biāo)本容易污染等問題，因此臨床上病毒性心肌炎的患者該項檢查常常缺如，即使陽性也未必能肯定做出即時診斷，這就降低了這一檢查的實際應(yīng)用價值。目前各臨床醫(yī)院中已陸續(xù)開展了不少有關(guān)該檢查的研究項目，力求提高并改進(jìn)它的準(zhǔn)確性和敏感性，加強(qiáng)它的標(biāo)準(zhǔn)化建設(shè)，改進(jìn)它的操作方法。但在這些問題尚未得到充分解決之前，臨床上依靠它做出病毒性心肌炎早期診斷的病例并不多，而且具有完整的病原學(xué)檢查資料的病例更少。現(xiàn)已開展的主要檢查項目如下。

　　1.咽、肛拭子病毒檢查或糞便病毒分離

　　標(biāo)本采樣方便，但 陽性率不高，一般在病毒感染的早期才有可能分離出病毒來，在心臟癥狀出現(xiàn)時絕大多數(shù)患者的標(biāo)本中已分離不到病毒了。嬰幼兒 標(biāo)本的陽性率略高于成人。我國學(xué)者曾在28例臨床擬診為病毒性心肌炎的患者中進(jìn)行了咽拭子病毒分離，在21例類似的病人中 進(jìn)行了肛拭子病毒分離。兩組中僅各有2例為陽性。即使該項檢 查陽性，一般也只能提示采樣部位有病毒侵犯，必須同時伴有心肌 損害的證據(jù)才能考慮病毒性心肌炎的病原學(xué)診斷。

　　2.雙份血清特異性病毒抗體測定

　　包括病毒中和抗體試驗， 血凝抑制試驗及補(bǔ)體結(jié)合抗體試驗等多種。其中，中和抗體滴度測定是目前臨床使用最多的病原學(xué)檢查手段。于心肌炎急性期首 次抽血，恢復(fù)期(距首次抽血3周左右)再次抽血，比較雙份血清中 病毒中和抗體的效價，如后者較前者升高4倍以上，或一次效價≥ 1∶640為陽性;升高4倍或一次效價≥1∶320為可疑陽性。提示心肌損害或心臟癥狀與該病毒感染有關(guān)。目前臨床該項檢查多采 用柯薩奇B組病毒的中和抗體進(jìn)行測定，因此對其它種類病毒感染引起的心肌炎未必能檢測出來，而且上呼吸道感染的患者中該 病毒的中和抗體常呈陽性，會干擾結(jié)果的判定。血凝抑制和補(bǔ)體 結(jié)合抗體試驗的使用原理及陽性標(biāo)準(zhǔn)與中和抗體試驗類似，但它們多用在流感病毒的檢測及流行病學(xué)的調(diào)查上。

　　一般為了避免該項檢查的失誤，最好掌握好采血時機(jī)，并多采幾份標(biāo)本或多測幾次，僅憑一次或一種試驗就下結(jié)論是不可靠的。

　　3.特異性IgM(或IgG)抗體測定

　　該檢查為酶標(biāo)記免疫吸附試驗(ELISA法)，也是一種病毒抗體測定。其原理、方法、結(jié)果 的判定等均與中和抗體試驗類似，其中IgM測定不需雙份血清，觀察時間也短，可望在發(fā)病早期就獲得檢測結(jié)果，敏感性較高。缺點是特異性差，其他腸道病毒感染或免疫系統(tǒng)病變時易出現(xiàn)假陽性。操作中器皿的檢測孔要多次沖洗防止污染，檢測中稍有不慎則會導(dǎo)致污染性假陽性，造成檢測結(jié)果改變，因此臨床上一般不作為常規(guī)檢測項目使用。

　　4.分子生物學(xué)技術(shù)檢測活組織或血中的病毒核糖核酸

　　前述檢查雖然能提示患者有病毒感染，但并不是心肌組織中病毒存在的直接證據(jù)。它們在病毒性心肌炎感染的急性期敏感性較高，在該病慢性期對病情的監(jiān)測上臨床價值仍顯不足。目前，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的突飛猛進(jìn)，膜相核酸雜交，原位雜交，多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)等技術(shù)已越來越多地應(yīng)用在病毒核糖核酸的檢測上，成為迄今為止對病毒性心肌炎進(jìn)行病因診斷的最可靠的方法。將標(biāo)本制備好后，用同位素或生物素標(biāo)記的特異性病毒RNA或DNA探針，用印跡膜雜交或原位雜交的方法測定標(biāo)本中相應(yīng)病毒RNA含量及其分布;如病毒含量過低，還可采用CR套式PCR技術(shù)將靶組織的RNA分子放大倍增，最終能成功地在病毒性心肌炎患者的標(biāo)本中獲得感染病毒核糖核酸存在的證據(jù)。有資料顯示：該技術(shù)甚至還可以確定病毒的亞型，對心肌炎恢復(fù)期或后期患者病毒含量頗低的標(biāo)本也能檢測出陽性結(jié)果，其結(jié)果對患者的預(yù)后也有一定的預(yù)示意義。由于這一檢測方法準(zhǔn)確，特異性高，是一種很有前途的檢測手段。不過由于它的技術(shù)含量和實驗條件要求頗高，如需要事先知道病毒的RNA序列，制備出相應(yīng)的引物，因此目前該方法在研究中使用較多，作為臨床服務(wù)項目則剛剛起步。 根據(jù)各種病原學(xué)檢測方法的特點，1973年Lermer從病毒學(xué) 角度對該方法在病毒性心肌炎診斷中的價值做了初步評估，提出了一個判定標(biāo)準(zhǔn)。

　　現(xiàn)這一標(biāo)準(zhǔn)已被國內(nèi)外眾多學(xué)者公認(rèn)并在工作 中采用。該判定標(biāo)準(zhǔn)將檢測結(jié)果與病毒感染的心肌疾患之間的相 關(guān)性分為三級，具體區(qū)別如下：

　　(1)高度關(guān)聯(lián)：從患者心肌、心內(nèi)膜或心包液中分離出病毒或 在上述標(biāo)本中找到該病毒特異性免疫熒光抗原或酶聯(lián)免疫熒光抗 體。

　　(2)中度關(guān)聯(lián)：從患者咽拭子或糞便檢查中分離到病毒，伴雙份血清同型中和抗體、血凝抑制或補(bǔ)體結(jié)合抗體升高4倍以上或 伴血清同型特異性IgM抗體在1∶32以上。

　　(3)低度關(guān)聯(lián)：從患者咽拭子或糞便檢查中分離到病毒，或雙 份血清特異性中和抗體，血凝抑制或補(bǔ)體結(jié)合抗體升高4倍以上， 或一次血清同型特異性IgM抗體在1∶32以上。

　　(四)組織病理學(xué)檢查

　　指心內(nèi)膜或心肌的活檢(EMB)，是一種有創(chuàng)性的檢查方法，也是對病毒性心肌炎進(jìn)行病理診斷的主要方法。主要操作方式是 在X線影像監(jiān)測下，經(jīng)靜脈或動脈將導(dǎo)管送入患者的右心室或左心室腔內(nèi)，再經(jīng)該導(dǎo)管用活檢鉗在心腔中鉗咬若干小塊組織標(biāo)本，深切包埋后供做病理、免疫組織化學(xué)檢查或做病原學(xué)檢查。活檢分為“首次活檢”及“隨診活檢(或稱序列活檢)”兩種，前者用來作為病變初發(fā)時明確診斷用，后者則是指診斷明確后在病變進(jìn)行中或恢復(fù)期時所做的活檢，用來進(jìn)行病情比較，掌握和判斷預(yù)后。雖然該項檢查被許多學(xué)者認(rèn)為是獲得心肌炎病理損害確切證據(jù)的惟一手段，但因患者心肌病變的多樣性及不均勻分布，有時所取的組 織標(biāo)本會是正常心肌，以至使臨床出現(xiàn)漏診及誤診。為了提高活檢的準(zhǔn)確性和診斷價值。

　　2.取樣要求

　　根據(jù)心肌炎病灶分布的特點，心內(nèi)膜心肌活檢 應(yīng)在心腔壁內(nèi)的不同部位采樣：如室間隔、室腔、甚至乳頭肌附近 的不同位置;共取3～6塊標(biāo)本，每塊標(biāo)本應(yīng)相隔一定間距;一般于 心內(nèi)膜下3～4mm處鉗夾，避免過淺或過深;每塊直徑2～3mm; 取材時應(yīng)盡量避開心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖部位，防止采樣部位過深 過大而造成的心肌穿孔或出血。現(xiàn)臨床的活檢取樣大多均在右室 取材，但對孤立性左室心肌炎的患者應(yīng)在左室取材。取材后制作 標(biāo)本時應(yīng)注意在多水平多層次進(jìn)行切片處理，以增加檢測的陽性率。若首次活檢的結(jié)果呈陰性，也并不能完全排除心肌炎的可能 性，必要時可行二次取材。

　　3.組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)

　　長期以來，根據(jù)病人EMB檢查結(jié)果做 出心肌炎診斷的報道準(zhǔn)確率差異較大，主要原因之一是因為缺乏 較統(tǒng)一的組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。現(xiàn)常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)有兩個：一個是 Ewarols標(biāo)準(zhǔn)：即>5個淋巴細(xì)胞/每個高倍視野就可診斷。該方 法簡單明確，但診斷時標(biāo)準(zhǔn)似嫌過寬。另一個是1984年在Dallas 會議上制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)：即發(fā)現(xiàn)心肌有炎性細(xì)胞浸潤伴壞死，或周 邊有心肌細(xì)胞的退行性變可考慮診斷，如僅有少量炎性細(xì)胞浸潤 而無心肌損害則為可疑。在進(jìn)行隨診活檢或序列活檢時，應(yīng)將連 續(xù)或間斷進(jìn)行的組織學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行前后比較，以確定病變的演 變、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸、減輕或趨重的程度以及恢復(fù)至哪一階段。該標(biāo)準(zhǔn) 比較詳細(xì)準(zhǔn)確，與前者相比減少了診斷上的混亂，但仍不能改變 EMB在心肌炎診斷中敏感性不夠高的弱點。

　　4.標(biāo)本評價

　　在用活檢鉗夾取組織標(biāo)本時，可因局部組織的 擠壓、損傷，造成該部分心肌組織產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而使標(biāo)本產(chǎn)生 損傷偽跡。如：牽拉用力造成的細(xì)胞分離、間質(zhì)水腫或出血、細(xì)胞 收縮帶以及由此導(dǎo)致的細(xì)胞排列紊亂、空泡形成、退行性變等;對 多次活檢者或兩次活檢采樣間隔過近者，活檢鉗會再次鉗咬上次 取樣部位，切片上可見損傷修復(fù)性炎癥及肉芽組織增生，這些均易 在病理上誤診為心肌炎;此外中毒性疾病、結(jié)締組織病、心肌非特 異性炎癥也可在心肌的組織切片中發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤的表現(xiàn)。因此在對標(biāo)本做出診斷時，一定要結(jié)合臨床的多方面情況加以全面 評價，從標(biāo)本上單純發(fā)現(xiàn)心肌淋巴細(xì)胞浸潤不能做為病毒性心肌 炎的診斷依據(jù)，只有同時進(jìn)行組織病毒RNA病原學(xué)檢測才能對 病人做出正確的病因?qū)W診斷來。

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