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2016年臨床執業醫師高分沖刺試題及答案(4)

來源:考試吧 2016-08-26 10:04:59 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
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第 1 頁:A1型題
第 4 頁:A2型題
第 6 頁:A3型題
第 8 頁:B1型題
第 11 頁:參考答案

  第11題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆考點3:胸腔積液的實驗室檢查;

  1.胸部X線

  少量積液僅見肋膈角變鈍,積液量增多,表現為上緣外高內低弧形的積液影。大量積液可見縱隔、氣管移向健側。

  2.B型超聲波:探查積液,協助胸腔穿刺定位。

  3.胸液檢查可明確積液性質和病因診斷。

  (1)外觀:漏出液清澈透明,比重<1.018。滲出液呈草黃色微濁,比重>1.018。胸液呈膿性有臭味,提示腸桿菌或厭氧菌感染。血性胸液呈不同程度洗肉水樣或靜脈血樣。乳樣胸液為乳糜胸,巧克力色胸液見于阿米巴肝膿腫破入胸腔。

  (2)細胞:漏出液細胞數<100×106/L,以淋巴細胞和間質細胞為主。滲出液白細胞>500×106/L,膿胸時>10×109/L。胸液中紅細胞>5×109/L,外觀即呈淡紅色,多見于腫瘤、結核;紅細胞>100×109/L,見于創傷、腫瘤和肺梗死。結核性胸液間皮細胞<1%,胸液脫落細胞和細胞染色體檢查發現非整倍體,對腫瘤診斷有幫助。

  (3)蛋白質:漏出液蛋白含量<30g/L,Rivalta試驗陰性。滲出液蛋白含量>30g/L,且胸液/血清比值>0.5。癌胚抗原(CEA)在癌性胸液中增高(>10μg/L)。

  (4)酶:滲出液乳酸脫氫酶(LDH)>200IU/L,且胸液LDH/血清LDH>0.6,癌性胸液和肺炎胸液并感染者LDH明顯升高>500IU。腺苷脫氨酶(ADA)在結核性胸液增高,癌性胸液常降低。胰腺炎、惡性腫瘤,胸液中淀粉酶含量升高。

  (5)葡萄糖:膿性胸液降低。類風濕性關節炎合并胸液糖量甚低,<0.12mmol/L,靜注葡萄糖血糖升高時胸液糖含量并不升高是其特點。

  (6)類脂:乳糜胸液中甘油三酯含量最高(>4.52mmol/L),蘇丹Ⅲ染成紅色,見于胸導管破裂、絲蟲病等。乳糜樣胸液是陳舊性積液膽固醇積聚所致,甘油三酯正常,見于陳舊性結核性胸膜炎,癌性胸液等。

  (7)病原體:胸液離心沉淀后作涂片染色、培養,有助于確定病因。

  (8)胸膜活檢:對惡、良性胸液的鑒別有重要意義。

  第12題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點3:室性心律失常;

  1.室性心動過速(簡稱室速)的心電圖表現及治療

  (1)心電圖表現:①3個或以上的室性期前收縮連續出現;②QRS波群形態畸形,時限>0.12s;ST-T波方向與QRS波群主波方向相反;③心室率通常為100~250次/分鐘,心律規則;④P波與QRS波群無固定關系,形成房室分離;⑤通常發作突然開始;⑥心室奪獲與室性融合波,可作為確立室性心動過速與室上性心動過速合并心室內差異傳導鑒別的最重要依據。按室速發作時QRS波群的形態,可將室速區分為單形性室速(形態恒定不變)和多形性室速(形態多變呈尖端扭轉型),QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速。

  (2)治療

  原則:①有器質性心臟病或有明確誘因應首先給以針對性治療;②無器質性心臟病者發生非持續性室速,如無癥狀或血流動力學影響,處理與室性期前收縮相同。③持續性室速發作,無論有無器質性心臟病,均應給予治療;④有器質性心臟病的非持續性室速亦應考慮治療。

  終止室速發作:室速患者如無顯著的血流動力學障礙,可選靜脈注射利多卡因、普羅帕酮或胺碘酮,也可用直流電復律。已發生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足的癥狀,應迅速施行電復律。洋地黃中毒引起的室速不宜應用電復律,應給予苯妥英鈉等藥物。

  預防發作:治療誘因與原發病因,合理應用抗心律失常藥物。①已有左室功能不全者,應避免應用氟卡尼與丙吡胺;②心肌梗死后病人不宜應用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪;③普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。④QT間期延長的病人優先選用美西律或β受體阻滯劑;⑤β受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發生率;⑥胺碘酮顯著減少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的發生率,但長期較大劑量使用時應注意各種不良反應;⑦維拉帕米對大多數室速的預防無效,但可應用于“維拉帕米敏感性室速”病人;⑧可選用作用機制不同的藥物聯合應用,各自用量可減少,不應使用單一藥物大劑量治療,以免增加藥物的不良反應;⑨抗心律失常藥物亦可與植入式心臟除顫器合用,治療復發性室性心動過速。

  2.室性期前收縮的心電圖表現及治療

  (1)心電圖表現:①提前發生的QRS波群,時限>0.12s、寬大畸形,ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。②室性期前收縮與其前的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恒定。③室性期前收縮后出現完全性代償間歇。

  (2)治療

  ①無器質性心臟病:患者如無明顯癥狀,不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯,治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發生室性期前收縮,可首先給予β受體阻滯劑。

  ②急性心肌缺血:目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死時,早期應用β受體阻滯劑。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發室性期前收縮,治療應針對改善血流動力學障礙,同時注意有無洋地黃中毒或電解質紊亂。

  ③慢性心臟病變:避免應用IA類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮,可選用胺碘酮、β受體阻滯劑。

  第13題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆考點5:慢性胃炎的臨床表現、實驗室和其他檢查;

  1.臨床表現

  多數患者無明顯癥狀。部分有消化不良表現,包括上腹飽脹不適特別在餐后、無規律性上腹隱痛、噯氣、泛酸、嘔吐等。A型胃炎可有明顯厭食和體重減輕,可伴有貧血。在有典型惡性貧血時,可出現舌炎、舌萎縮和周圍神經病變。少數萎縮性胃炎可演變為胃癌。

  2.實驗室和其他檢查

  (1)胃鏡及活組織檢查:胃鏡檢查并同時取活組織做病理學檢查是最可靠的檢查方法,診斷時應兩者結合,在充分活檢基礎上以活組織病理學診斷為準。活檢宜在多部位取材且標本要夠大(達粘膜層)。

  (2)幽門螺桿菌檢測。

  (3)自身免疫性胃炎的相關檢查:疑為自身免疫性胃炎者應檢測壁細胞抗體、內因子抗體,血清維生素B12濃度測定及維生素B12吸收實驗有助于惡性貧血診斷。血清胃泌素水平升高而胃液分析顯示胃液分泌缺乏。

  第14題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆考點5:肝硬化的診斷;

  1.有病毒性肝炎等致肝硬化形成因素的有關病史;

  2.有肝功能減退和門脈高壓癥的臨床表現(有重要價值);

  3.肝臟質地堅硬有結節感;

  4.肝功能試驗常有陽性發現;

  5.肝活檢見假小葉形成。

  此外有助于診斷和實驗室及各種輔助檢查還有:免疫功能改變;超聲顯像可發現肝區聲像圖的典型變化及脾腫大、肝門靜脈擴張、腹水等門脈高壓癥表現。

  失代償期肝硬化有明顯癥狀表現和肝功能異常,診斷不困難。代償期肝硬化診斷有困難時可進行肝穿刺活組織病理檢查。

  第15題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點1:內分泌系統、器官和組織;

  1.內分泌的概念

  (1)內分泌是指將生物活性物質釋放至體內。

  (2)內分泌系統依靠激素傳遞信息,典型的激素是指由內分泌腺分泌,經血流運送至其他組織,并調節靶組織功能的物質。今天我們對激素的作用方式有了更多的了解,許多激素不進入血液循環,而以自分泌、旁分泌的方式起作用。

  2.內分泌系統、器官和組織

  (1)內分泌系統、器官:是由人體內分泌腺及某些臟器中內分泌組織和細胞所形成的一個體液調節系統。其功能主要是通過與神經系統和免疫系統相互配合、相互協調,分泌、釋放激素,參與調節人體的代謝過程、臟器功能、生長發育、生殖衰老等生命現象,維持人體內環境的相對穩定,以適應體內、外的變化。內分泌器官主要有下丘腦、垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、性腺及胰島、松果體等及其他內分泌組織。

  (2)激素:典型的激素是指由內分泌腺分泌,經血流運送至其他組織,并調節靶組織功能的物質。激素的化學性質可分為肽類激素、氨基酸類激素、胺類激素、類固醇激素。

  第16題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點2:腹股溝斜疝發病機制和類型;

  疝由疝環、疝囊、疝內容物和疝外被蓋組成。腹股溝疝有斜疝和直疝二類。

  1.腹股溝斜疝發病機制

  是腹內臟器或組織經腹股溝管突出形成,占腹外疝的90%,男性多見。斜疝的發生有先天性和后天性兩種因素。

  先天性斜疝是發育過程中開始睪丸位于腹膜后,隨腹膜形成的鞘突下移,經腹股溝管至陰囊,鞘突下段成為睪丸固有鞘膜,其余部分萎縮閉鎖成纖維索帶。患兒如腹內壓增高、過頻、過強,鞘突不能閉鎖,即成為先天性斜疝之疝囊,構成斜疝或鞘膜積液,或同時存在。

  后天性斜疝的發生是:

  (1)腹股溝區解剖缺陷,腹壁薄弱;

  (2)腹橫筋膜和腹橫肌發育不全,不能關閉腹股溝管深環;

  (3)腹內壓增高。往往是共同作用所致。

  2.斜疝臨床病理類型

  有易復性、難復性、嵌頓性、絞窄性疝4種類型:

  (1)易復性疝:是指疝內容物突入疝囊后,經平臥或用手推送,疝內容物易回納入腹腔。

  (2)難復性疝:是疝內容物反復突出,致疝囊頸受摩擦產生粘連,使疝內容物不能完全回納入腹腔。這種疝的內容物大多為大網膜。此外巨大疝也常難以回納。如深環較寬大、后腹壁松馳,致盲腸、乙狀結腸、膀胱下移,滑入疝囊并成為疝囊的一部分,這種疝稱滑動性疝,常不能完全回納,亦屬難復性疝。

  (3)嵌頓性疝:在疝環狹小而腹壓突然增高時,疝內容物可強行擴張疝環和疝囊頸而進入疝囊,由于疝環彈性收縮,將疝內容物卡住不能回納,即形成嵌頓性疝。疝內容物如為腸管,受壓水腫,可形成腸梗阻。如不發生血循環障礙,嵌頓解除,可恢復正常。應注意在疝環處腸管易壓迫壞死。

  (4)絞窄性疝:疝內容物被嵌頓時間過久,發生動脈性血循環障礙,失去活力,甚至壞死,即為絞窄性疝。整段腸管嵌頓、絞窄形成機械性腸梗阻。如為部分腸管壁被嵌頓,未發生完全性腸梗阻稱腸管壁疝;如小腸憩室被嵌頓則為李特疝。兒童疝環組織柔軟,嵌頓后很少發生絞窄。

  第17題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆☆考點6:瘢痕性幽門梗阻的臨床表現、診斷及治療;

  1.臨床表現

  突出癥狀是嘔吐,常定時發生在下午或晚間,嘔吐量大,可達1000~2000ml,嘔吐物多為宿食,不含膽汁,嘔吐后病人自覺胃部舒適。查體可見上腹部膨隆,有時有胃蠕動波,可聞“振水音”,梗阻嚴重者可出現脫水征及嚴重營養不良。低血鉀、低氯堿中毒。鋇餐檢查顯示:24小時后仍有鋇劑存留。

  2.診斷

  根據長期潰瘍病史和典型的胃潴留嘔吐征,結合X線鋇餐檢查結果,可作出明確診斷。

  3.治療

  瘢痕性幽門梗阻是外科手術的絕對適應證。治療的目的是解除梗阻、使食物和胃液進入小腸,從而改善營養和糾正水、電解質的紊亂。應充分做好術前準備,術前2~3天行胃腸減壓,并每日用溫生理鹽水洗胃。對胃酸高、潰瘍疼痛較劇烈的年輕病人,應作迷走神經切斷加胃竇切除術或胃大部切除術;對胃酸低、全身情況差的老年病人,以作胃空腸吻合術為宜。

  第18題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆考點3:急性闌尾炎的臨床表現;

  1.癥狀

  (1)腹痛:多起于上腹部或臍周,為持續性鈍痛,可有陣發性加劇;數小時后,腹

  痛轉移并固定在右下腹,70%~80%急性闌尾炎具有這種典型的轉移性腹痛的特點。也有些病人發病開始即出現右下腹痛。闌尾位置不同,其腹痛部位也有差別,如盲腸后位在右側腰部,盆腔位闌尾炎疼痛在恥骨上區,高位闌尾炎在右上腹部。不同類型的闌尾炎其疼痛也有差異,單純性闌尾炎表現為輕度腹痛或隱痛;化膿性闌尾炎呈陣發性脹痛和劇痛;壞疽性闌尾炎呈持續性劇烈腹痛;穿孔性闌尾炎因闌尾腔壓力驟降,腹痛可暫時減輕,但不久腹痛又會加重。

  (2)胃腸道癥狀:惡心、嘔吐常很早發生,但程度較輕;盆位闌尾炎時炎癥刺激直腸和膀胱,可引起里急后重和排尿疼痛癥狀;彌漫性腹膜炎時可致麻痹性腸梗阻。

  (3)全身癥狀:早期乏力、頭痛等。急性單純性闌尾炎,體溫一般在37.5~38℃,化膿性闌尾炎體溫可達38.5~39℃,壞疽穿孔性闌尾炎時體溫可高達39~40℃。炎癥加重時可有出汗、口渴、脈速、發熱等全身感染中毒癥狀。腹膜炎時可出現畏寒、高熱。如發生門靜脈炎可出現黃疸。

  2.體征

  (1)右下腹壓痛:是急性闌尾炎最常見的重要體征。壓痛點一般是在麥氏點,可隨闌尾位置的變化而改變,但壓痛點固定。發病早期腹痛尚未轉移至右下腹時;右下腹即可出現固定壓痛。壓痛的程度與病變的程度相關。闌尾炎癥滲出時,壓痛的范圍擴大。闌尾穿孔時,腹痛和壓痛的范圍可波及全腹,但仍以麥氏點壓痛最明顯。

  (2)腹膜刺激征:壁層腹膜受炎癥刺激時出現防衛性反應,表現為右下腹反跳痛和腹肌緊張,腸鳴音減弱或消失。提示闌尾化膿、壞疽或穿孔。腹膜炎范圍擴大,說明局部腹腔內有滲出或闌尾穿孔。

  (3)右下腹腫塊:右下腹飽滿,觸及邊界不清,有觸痛的包塊時,應考慮闌尾周圍膿腫形成。

  (4)其他可協助診斷的體征

  結腸充氣試驗:病人仰臥,用一手壓住左下腹部降結腸部,另一手反復壓迫近側結腸,引起右下腹部痛感者為陽性;

  腰大肌試驗:病人左側臥位,后伸右側大腿,引起右下腹疼痛者為陽性。說明為盲腸后位闌尾。

  閉孔內肌試驗:病人仰臥,屈膝屈髖,被動向內旋轉大腿,引起右下腹疼痛者為陽性。提示闌尾靠近閉孔內肌。

  直腸指診:闌尾位置低達盆腔時,直腸右前壁常有觸痛,闌尾周圍膿腫形成時,可觸及痛性腫塊。

  3.實驗室檢查

  多數急性闌尾炎病人的白細胞計數及中性粒細胞比例增高,并可發生核左移。部分單純性闌尾炎病人特別是老年病人,白細胞可無明顯升高。尿檢查一般無陽性發現,炎性闌尾靠近輸尿管或膀胱時,尿中可有少量紅細胞。

  4.影像學檢查

  (1)腹部平片可見盲腸擴張和液氣平面,偶然可見鈣化的闌尾糞石,可幫助診斷。

  (2)B超檢查可見腫大的闌尾或闌尾周圍膿腫。

  (3)CT掃描價值同B超檢查。這些影像學檢查,在急性闌尾炎的診斷中并非必須,只是在診斷不明確時可選擇應用。腹腔鏡對急性闌尾炎同時具有診斷和治療的作用。

  第19題

  試題答案:A

  試題解析:

  中顱底骨折可表現為腦脊液鼻漏、腦脊液耳漏、視神經損傷及面、聽神經損傷,腦室受壓、中線結構移位是顱內占位病變的表現。

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點4:顱底骨折;

  1.臨床表現:診斷主要依據臨床癥狀。

  (1)顱前窩骨折

  ①“熊貓眼征”,雙側眼瞼皮下出血,結膜下出血從眼球的后方向前方蔓延。出血是在傷后逐漸出現的。應與眼眶和鼻部的直接外傷相鑒別。

  ②常累及額骨和篩骨,往往合并鼻出血和腦脊液鼻漏。

  ③骨折累及篩板或視神經管可合并嗅神經或視神經損傷。

  (2)顱中窩骨折

  ①鼻出血或腦脊液鼻漏:骨折累及蝶骨,腦脊液經蝶竇由鼻孔流出。

  ②腦脊液耳漏及面聽神經損傷:骨折累及顳骨巖部,腦膜、骨膜及鼓膜均破裂,腦脊液經中耳由外耳道流出。若鼓膜未破裂,腦脊液經咽鼓管流往鼻咽部,可誤認為腦脊液鼻漏。

  ③垂體或第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ腦神經損傷:骨折累及蝶骨和顳骨的內側部。

  ④海綿竇癥狀:骨折傷及頸內動脈海綿竇段,造成動靜脈瘺的形成而出現搏動性突眼及顱內雜音。

  ⑤致命性鼻出血或耳出血:頸內動脈海綿竇段、破裂孔處及頸內動脈管處破裂。

  (3)顱后窩骨折

  ①Battle征:骨折累及顳巖部后外側時,多在傷后1~2日出現乳突部皮下瘀血斑。

  ②枕下部腫脹及皮下瘀血斑:骨折累及枕骨基底部,可在傷后數小時出現。

  ③后組腦神經損傷:枕骨大孔或巖尖后緣附近的骨折可合并后組腦神經損傷。

  2.顱底骨折的診斷及定位

  主要依靠臨床表現來確定。腦脊液漏可疑時作葡萄糖定量檢測來確定。

  3.處理原則

  顱底骨折合并腦脊液漏時屬開放性損傷。顱底骨折本身無需特別治療,著重觀察有無腦損傷及處理腦脊液漏、腦神經損傷等合并癥和預防感染。

  (1)頭高位臥床休息。

  (2)避免用力咳嗽、打噴嚏、擤鼻涕及便秘。

  (3)預防顱內感染,全身應用抗生素。

  (4)保持局部清潔,避免堵塞及沖洗耳道、鼻腔。

  (5)腦脊液漏停止前不作腰穿。

  (6)經1個月治療,腦脊液漏不停止可手術治療。

  (7)合并視神經損傷應爭取在12小時內行視神經探查減壓術。

  第20題

  試題答案:C

  試題解析:

  SAH患者有5%CT檢查呈陰性,此時需腰穿腦脊液化驗,若腦脊液為血性或淡黃色、蛋白增加,均提示SAH。

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點2:蛛網膜下腔出血;

  1.概念

  蛛網膜下腔出血(SHA)是指各種原因導致腦血管突然破裂,血液流至蛛網膜下腔的統稱。它并非是一種疾病,而是某些疾病的臨床表現,其中70%~80%屬于外科疾病。

  臨床上將蛛網膜下腔出血分為自發性和外傷性兩類。其中自發性蛛網膜下腔出血,占急性腦血管意外的15%左右。

  2.自發性珠網膜下腔出血的病因

  自發性蛛網膜下腔出血常見的病因為顱內動脈瘤和腦(脊髓)血管畸形,約占自發性蛛網膜下腔出血的70%,前者較后者多見。其他原因有高血壓動脈硬化、腦底異常血管網癥(煙霧病)、顱內腫瘤卒中、血液病、多種感染引起的動脈炎、抗凝治療的并發癥,但均屬少見。

  3.臨床表現

  (1)出血癥狀:患者發病突然,發病前多數病人有情緒激動、用力、排便、咳嗽等誘因。患者突然劇烈頭痛,惡心嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。半數病人可出現精神癥狀,如煩躁不安、意識模糊、定向力障礙等。以一過性意識不清多見,嚴重者呈昏迷狀態,甚至出現腦疝死亡。20%患者出血后可抽搐發作。

  有的患者不出現眩暈、項背痛、或下肢疼痛。腦膜刺激征明顯,常在蛛網膜下腔出血后1~2天內出現。多數病人出血后經對癥治療,病情逐漸穩定,意識情況和生命體征好轉,腦膜刺激癥狀減輕。

  顱內動脈瘤在首次破裂出血后,如未及時治療,一部分病人可能會再次或三次出血。死于再出血者約占本病的1/3,一般多死于六周內。也有數月甚至數十年后再次破裂出血的。

  (2)顱神經損害:以一側動眼神經癱瘓常見,占6%~20%,提示同側頸內動脈-后交通動脈瘤或大腦后動脈動脈瘤。

  (3)偏癱:本病在出血前后產生偏癱和輕偏癱者約占20%,是病變或出血壓迫運動區皮質和其傳導束所致。

  (4)視力視野障礙:蛛網膜下腔血液可沿視神經鞘伸延,眼底檢查25%患者可見玻璃體膜下片塊狀出血,這種出血在發病后1小時以內即可出現,這是診斷蛛網膜下腔出血的有力證據。出血量過大時,血液可浸入玻璃體內,引起視力障礙。10%~20%患者可見視乳頭水腫。視交叉、視束或視放射受累則產生雙顳偏盲或同向偏盲。

  (5)約1%的顱內動靜脈畸形的顱內動脈瘤患者還可出現顱內雜音。部分蛛網膜下腔出血患者發病后數日可有低熱,屬出血后吸收熱。

  4.鑒別診斷

  5.處理原則

  (1)首先應明確是否為蛛網膜下腔出血:CT對診斷蛛網膜下腔出血很有幫助。在有CT的條件下,應立即為患者做頭部CT檢查。蛛網膜下腔出血在CT可表現為腦溝、腦池或外側裂中有高密度影。某些患者同時可見腦室積血,血液可波及一個或全部腦室,或在腦實質內或溝裂中形成血腫。有時CT還可確定出血原因,如增強掃描后可見動靜脈畸形影像等。

  CT已能確診的蛛網膜下腔出血患者,一般不再需要腰穿檢查。因為伴有顱內壓增高蛛網膜下腔出血的患者,腰穿時可能誘發腦疝。再者,如因動脈瘤破裂造成的蛛網膜下腔血,腰穿時的疼痛刺激,以及患者精神緊張,會導致動脈瘤再次破裂出血。

  腦血管造影或數字減影腦血管造影,對于自發性蛛網膜下腔出血患者,是確診的必須手段。盡早腦血管造影檢查,能及時明確動脈瘤部位、大小、單發或多發,動靜脈畸形的供血動脈和引流靜脈情況,還可以了解側支循環情況。對懷疑脊髓血管畸形的患者還應行脊髓血管造影。腦血管造影應行股動脈插管全腦血管連續造影。

  對自發性蛛網膜下腔出血,只給對癥治療,而不行腦血管造影明確診斷的,會造成動脈瘤或動靜脈畸形等疾病的漏診。

  (2)藥物治療:目的是制止繼續出血,防止繼發性腦血管痙攣。患者需住院治療,絕對臥床休息。給予鎮靜治療,有便秘者,可服用緩瀉劑。血壓高者應降壓治療。

  為防止動脈瘤再度出血,可用:①6-氨基已酸4~6g溶于100ml生理鹽水或5%~10%葡萄糖中靜滴,15~30分鐘滴完,以后持續靜點1g/h,維持12~24小時,以后每日靜滴24g ,持續7~10天,改口服逐漸減量共用3周左右。腎功能障礙者慎用,副作用有血栓形成的可能;②止血芳酸100~200mg加入5%~10%葡萄糖液或生理鹽水緩慢靜注,每日2~3次;③止血環酸250~500mg加入5%~10%葡萄糖液中靜滴,每日1~2次。

  為防止繼發性血管痙攣可早期使用鈣離子拮抗劑尼莫地平。

  (3)病因治療:對引起蛛網膜下腔出血的動脈瘤或動靜脈畸形應考慮給予適當的手術、介入或放射治療。

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