第 1 頁:A1型題 |
第 4 頁:A2型題 |
第 6 頁:A3型題 |
第 8 頁:B1型題 |
第 11 頁:參考答案 |
第31題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆☆考點1:消化性潰瘍;
消化性潰瘍是一種常見病,多見于成人,主要發生于胃和十二指腸,胃潰瘍占70%,十二指腸潰瘍占25%,胃和十二指腸同時發生潰瘍者稱復合性潰瘍,占5%。
1.病理變化
肉眼觀,潰瘍通常為一個,多位于小彎側,邊緣整齊,常深達肌層。直徑多在2.5cm以內。
光鏡下的潰瘍組織由粘膜側到漿膜面依次為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織四層結構。滲出層由白細胞和纖維素構成,其下為纖維素樣壞死層。肉芽組織由新生的毛細血管和成纖維細胞組成,排列與潰瘍面垂直。瘢痕組織與潰瘍面平行,常發生玻璃樣變。潰瘍底部常可見增生性動脈內膜炎或伴有血栓及血栓機化。潰瘍處肌層大多消失,潰瘍周圍粘膜上皮可見增生性改變。
2.并發癥
(1)幽門梗阻:約發生于3%的患者,是長期慢性潰瘍所形成的大量瘢痕致使幽門狹窄。
(2)穿孔:約發生于5%的患者。十二指腸潰瘍病較胃潰瘍病更易發生穿孔。十二指腸潰瘍穿孔多見于前壁潰瘍。潰瘍病穿孔可引起腹膜炎。
(3)出血:潰瘍底較大血管被腐蝕則引起大出血。發生于10%~15%的患者,可引起失血性休克、嘔吐咖啡樣物或排黑便。
(4)癌變:主要見于長期胃潰瘍病的患者。癌變率僅1%或1%以下。癌變之潰瘍體積增大,邊緣隆起而不整齊,潰瘍底污穢常有較多壞死組織。
第32題
試題答案:C
考點:
☆☆☆☆☆考點3:病毒性肝炎的臨床病理類型及病變特點;
目前國內將病毒性肝炎分為急性、慢性及重型肝炎三大類:
1.急性普通型肝炎
可分為黃疸型和無黃疽型。病變以肝細胞變性為主,其中以肝細胞胞質疏松化和氣球樣變、肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成為主。壞死病變較輕,表現為肝小葉內散在的點狀壞死。黃疸型急性普通型肝炎壞死灶稍多、稍重,可見毛細膽管腔內膽栓形成。
2.慢性普通型肝炎
過去一直將慢性肝炎劃分為慢性活動性肝炎及慢性遷徒性肝炎兩種類型,現在認為二者可隨病毒的復制狀態和機體免疫反應狀態的變化而互相轉化,故1995年我國提出了根據病理變化的程度將慢性肝炎分為輕、中、重度3類:
(1)輕度慢性肝炎:有點灶狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死,匯管區纖維組織增生,肝小葉結構完整。
(2)中度慢性肝炎:肝細胞壞死明顯,可見中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成,但小葉結構大部分保存。
(3)重度慢性肝炎:肝細胞壞死嚴重且廣泛,有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生。小葉周邊及小葉內纖維組織增生,并可形成纖維條索狀連接,分隔肝小葉結構,晚期出現小葉結構紊亂,形成假小葉。
3.重型肝炎
本型病情嚴重,根據起病急緩及病變程度,可分為急性重型和亞急性重型兩種。
(1)急性重型肝炎:起病急,病變發展迅猛,病死率高,故又稱暴發型或電擊型肝炎。病理變化表現為肝細胞壞死嚴重而廣泛,壞死自小葉中央開始,向四周擴展,呈彌漫性片狀(壞死面積約占2/3)。肝寞內及匯管區有多量淋巴細胞及吞噬細胞浸潤。肝細胞再生現象不明顯。肉眼觀,肝體積顯著縮小,尤以左葉為甚,重量減至600~800g,質地柔軟,包膜皺縮。切面呈黃色或褐紅色,故又稱急性黃色(或紅色)肝萎縮。
本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡,如能渡過急性期,部分病例可發展為亞急性重型肝炎。
(2)亞急性重型肝炎:多數是由急性重型肝炎遷延而來,或一開始病變就比較緩和呈亞急性經過。少數病例可能由普通型肝炎惡化而來。病程1至數個月。
本型肝炎的病理特點是大片的肝細胞壞死(壞死面積約占50%)同時出現肝細胞結節狀再生。由于壞死區網狀纖維支架塌陷和膠原纖維化,致使再生的肝細胞失去原有依托呈不規則結節狀。小葉內外有大量炎細胞浸潤。結節間小膽管增生,常見膽汁淤積形成膽栓。肉眼觀,肝臟不同程度縮小,被膜皺縮,呈黃綠色,故又稱亞急性黃色肝萎縮,病程長者可出現壞死后性肝硬化之改變。
第33題
試題答案:D
第34題
試題答案:B
考點:
☆☆☆☆考點1:鉤端螺旋體;
1.形態染色與培養特性
鉤端螺旋體螺旋細密規則,一端或兩端彎曲呈鉤狀。用鍍銀染色法染成棕褐色。用含有蛋白胨和10%兔血清的Korthof培養基培養,28℃,1~2周,可見液體培養基呈半透明云霧狀生長。
2.所致疾病及免疫性
鉤端螺旋體所致的鉤體病是人畜共患的傳染病。鼠類和豬為主要傳染源和儲存宿主。鉤端螺旋體在腎臟繁殖,隨尿排出污染環境。通過接觸,鉤端螺旋體由破損皮膚粘膜進入人體,引起鉤體血癥,出現中毒癥狀。患者全身毛細血管內皮細胞損傷,并有微循環障礙和肝腎功能損害。病后獲得對同型鉤端螺旋體的持久免疫力,以體液免疫為主。
3.微生物學檢查法
(1)病原體檢測發病后1周內取血,2周后取尿,離心后用暗視野顯微鏡或鍍銀法檢查鉤體;或將標本接種于培養基,28℃孵育2~4周,培養液呈現輕度混濁,再用暗視野顯微鏡檢查鉤端螺旋體。
(2)血清學診斷采雙份病人血清,用顯微鏡凝集試驗等方法檢查抗體水平,如效價在1:300以上或雙份血清效價增長4倍以上則有診斷意義。
4.防治原則
鉤體病的預防主要是防鼠,滅鼠,加強對帶菌家畜的管理,保護水源以及對易感人群進行多價死疫苗接種。治療首選青霉素。
第35題
試題答案:B
第36題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆☆考點4:慢性心力衰竭的治療;
心力衰竭的治療目的是:①預防:預防心力衰竭進行性加重,或防止由心功能不全進展為心力衰竭;②改善或保持病人的生活質量;③延長病人的壽命,提高存活率。治療原則為去除病因(基礎病因的誘因)改善心力衰竭狀態。具體如下:
1.一般治療
(1)去除病因:針對基礎心臟病進行治療,如控制高血壓,增加缺血心肌的血供,矯正瓣膜結構的異常等;同時注意消除心力衰竭的誘因,感染、快速心律失常和治療不當是最常見的誘因,應注意識別和治療。
(2)飲食:適當的熱量攝入,以防發生肥胖;控制水鈉攝入,對嚴重心力衰竭者24小時液體攝入量應<1000~1500ml。
(3)休息:避免體力過勞和精神刺激,但不宜長期臥床,應進行適量的活動。
2.藥物治療:基本用4大類藥。
(1)利尿劑的應用:利尿劑仍是治療心衰的主要藥物,它能緩解心力衰竭的“充血”癥狀,療效確切而迅速。根據利尿劑作用部位的不同,分為3類:
①作用于Henle袢的利尿劑:這類藥物主要有呋塞米(速尿),用法為20~40mg次,1~3次/d,或20~40mg/次靜脈注射,有時用量可高達1000mg/d。這類藥物的利尿作用最強,即使在腎小球濾過率低下時亦有明顯的利尿劑作用。
②作用于遠曲小管的利尿劑:代表制劑有氫氯噻嗪,用法為25mg/次,1~3次/d;這類藥物作用時間長,但利尿效果不如袢利尿劑,并且依賴于腎小球濾過率。
③作用于集合管的利尿劑:主要藥物有螺內酯,用法為20~40mg/次,3~4次/d;氨苯蝶啶用法50~100mg/次,1~3次/d,這類藥物作用相對較弱,但具有保鉀(抑制H+-K+交換)作用,或有直接對抗醛固酮的作用,常與其他利尿藥物聯合使用。
(2)血管擴張劑:擴血管藥物用于治療慢性心衰是治療學上的里程碑。
①硝普鈉:同時擴張動脈和靜脈,降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈壓和體循環阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。用法為靜脈滴注,起始劑量為0.3μg/(kg min),然后根據血壓反應緩慢增加劑量,最大劑量不能超過10μg/(kg min)。最常見的副作用是低血壓。大劑量,特別是伴有腎功能不全時,易發生硫氰酸鹽或氰化物中毒。
②硝酸酯類:主要擴張靜脈和肺小動脈。口服制劑有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸異山梨酯20mg,2次/日;單硝酸異山梨酯20mg,2次/日,此藥生物利用度高,作用持續時間長。但使用時要注意晚上至少保持數小時“無硝酸酯類藥物期”,這樣有可能避免硝酸酯類耐藥。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中靜滴,初始滴速為10μg/(kg min),可逐漸遞增5~10μg/(kg min),注意反射性心動過速及低血壓。
③血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):主要功能是抑制循環中及局部組織中血管緊張素Ⅱ的生成,兼有擴張小動脈和靜脈的作用。能緩解消除癥狀,改善血流動力學變化與左室功能,逆轉左室肥厚,提高運動耐力。更為重要的是其降低病死率的作用優于單純血管擴張劑,宜首先選用,但不宜用于伴嚴重腎衰竭、雙側腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓,尤其是首劑低血壓反應,故應注意監測血壓,腎功能和血鉀。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用,以免發生高鉀血癥。另外咳嗽是這類藥物最常見的副作用。常用制劑為卡托普利,初始用量6.25mg,最大劑量為50mg,3次/日;依那普利,初始劑量2.5mg,最大劑量為10~20mg,2次/日;蒙諾初始劑量為5~10mg ,最大劑量為40mg,每天一次。
(3)洋地黃類藥物:洋地黃已有200多年的應用歷史,但仍然是治療心力衰竭的主要藥物。
①常用洋地黃制劑及劑量:地高辛片0.25mg/d, 約經5個半衰期(5~7天)后可達穩態治療血濃度。毛花甘丙(西地蘭)注射劑0.2~0.4mg/次,根據病情珂重復使用多次,24小時總量1.0~1.6mg靜注;毒毛花苷K注射劑0.25~0.5mg/次,靜注。
②適應征:中、重度收縮性心力衰竭患者,對心室率快速的心房顫動患者特別有效。
③不宜應用的情況:預激綜合征合并心房顫動;二度或高度房室傳導阻滯;病態竇房結綜合征,特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死,尤其在最初24小時內,除非合并心房顫動或(和)心腔擴大。
④影響劑量的因素:老年人、心肌缺血缺氧或有急性病變(如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低鉀血癥或(和)低鎂血癥。腎功能減退等情況,對洋地黃類藥物較敏感,應予減量應用。
⑤與其他藥物的相互作用:很多藥物奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時,后者血清濃度可升高70%~100%,宜將地高辛劑量減半應用。治療潰瘍病的制酸劑可減弱地高辛的作用,宜分開服用。
⑥洋地黃毒性反應:胃腸道反應如食欲減退、惡心、嘔吐等;神經系統表現如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等;心臟毒性,主要表現為各種類型的心律失常,室性二聯律、三聯律、交界性逸搏心律和非陣發性交界性心動過速共約占2/3,亦可出現房室傳導阻滯。
⑦洋地黃中毒的治療措施:包括立即停用洋地黃;出現快速性心律失常可應用苯妥英鈉或利多卡因;異位快速性心律失常伴低鉀血癥時,可予鉀鹽靜脈滴注,但伴房室傳導阻滯者禁用。
(4)其他正性肌力藥物:為終末期心力衰竭者的非胃腸道用藥,一般僅在心臟移植或心力衰竭急性惡化時短期使用。
①多巴酚丁胺:是多巴胺的衍生物,具有強烈的選擇性β1受體作用,可使心肌收縮力增加,僅有靜脈制劑,可產生短期明顯的動力學效果。常用劑量為2.5~7.5μg/(kg min),靜脈滴注。每療程一般不超過1周。該藥可增加心室性失常和死亡率。
②米力農:為磷酸二酯酶抑制劑。使用方法為:50μg/kg靜脈注射,然后0.25~0.5μg/(kg min)靜脈注射。因其有增加心臟猝死的可能性,不宜長期用于心衰的治療。
③鈣增敏劑:如Levosimendan,它能降低急性心肌梗死后3天~6月的病死率,安全性優于多巴酚丁胺。
(5)β-阻斷劑:盡管它不是心力衰竭的一線治療藥物,但在標準治療(強心劑、利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑)的基礎上,無論是缺血性或非缺血性的穩定性輕、中、重度心力衰竭患者均應使用β-阻斷劑。
(6)抗心律失常:主要用于合并房顫、非陣發性或陣發性室性心動過速。由于Ⅰ類抗心律失常藥物(如心律平)有明顯的致心律失常作用,以及不良的血流支力學效應,所以應盡量避免使用。Ⅲ類抗心律失常藥物,如胺碘酮。
(7)抗凝治療:可根據基礎疾病和臨床表現使用阿司匹林、肝素等,但長期使用這些藥物對心力衰竭的影響仍需進一步的觀察。
3.器械和外科治療
(1)血管重建:尚無對照研究資料支持血運重建(介入療法或外科手術)治療能夠改善心力衰竭病人的癥狀。
(2)起搏器和植入型心臟轉復除顫器(ICD):心力衰竭合并心動過緩時,應優先考慮房室順序起搏;對藥物無效的反復室性心動過速/室顫發作的心力衰竭患者可植入ICD。
(3)血液超濾:用于肺水腫/或頑固性充血性心力衰竭患者的短期治療,以減輕前負荷或為心臟移植爭取時間。
(4)心臟移植:心臟移植明顯延長終末期心力衰竭患者的壽命,增強運動能力。改善生活質量。目前以及移植的5年生存率可達70%~80%。
第37題
試題答案:D
考點:
☆☆☆考點2:二尖瓣狹窄的X線、超聲心動圖及心電圖檢查;
1.X線檢查
(1)后前位:左房增大,左心緣變直,右心緣有雙心房影。
(2)左前斜位:左支氣管上抬。
(3)右前斜位:食管下段受壓后移。
(4)其他表現包括:右室增大、主動脈結縮小、肺動脈干和次級肺動脈擴大、肺淤血、間質性肺水腫和含鐵血黃素沉著等征象。
2.超聲心動圖檢查
為明確和定量診斷二尖瓣狹窄的可靠方法。M型超聲顯示前葉EF斜率降低、A峰消失、后葉前向移動和瓣葉增厚,呈“城墻樣”改變。二維超聲顯示舒張期前葉呈圓拱狀、后葉活動度減小、交界處融合、瓣尖增厚和瓣口面積減小。連續多普勒可測二尖瓣血流速度,計算跨瓣壓差和二尖瓣口面積。彩色多普勒血流顯像可實時觀察二尖瓣狹窄的高速射流。經食管超聲有利于檢測左心房血栓。狹窄程度的判定標準:瓣口面積>1.5cm2為輕度狹窄,1.0~1.5cm2為中度狹窄,<1.0cm2為重度狹窄。
3.心電圖
重度狹窄者有“二尖瓣型P波”,P波寬度>0.12s,有切跡,PV1終末負性向量增大;QRS波示右心室增大和電軸右偏。
第38題
試題答案:D
試題解析:
本題為臨床綜合分析判斷的題目。題干已明確患者診斷肝硬化3年,蜘蛛痣及肝掌,腹壁靜脈曲張呈海蛇頭樣,脾腫大,腹部移動性濁音陽性,均為肝硬化的表現,只能說明該患者為肝硬化,對目前病情判斷意義不大。目前病情主要是一周來畏寒發熱,全腹痛,腹部膨隆明顯,應考慮患者在肝硬化腹水的基礎上合并原發性腹膜炎。此時全腹壓痛及反跳痛對該并發癥診斷最有意義。因此正確答案為D。
第39題
試題答案:C
考點:
☆☆☆☆☆考點10:腦出血的臨床表現;
1.共同表現
多見于50歲以上中老年人,多有長期高血壓病史,于活動、緊張、激動時發病,起病突然,數分鐘~數小時達高峰,迅速出現腦局灶性癥狀、體征,并伴有顱內壓增高表現,如頭痛、嘔吐、意識障礙及腦膜刺激征。
2.不同部位出血的特點
(1)殼核出血:系豆紋動脈破裂所致。表現為突發的病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲,即“三偏征”,雙眼向病灶對側凝視不能,主側半球出血可有失語;出血量大可有意識障礙,出血量較小可僅表現純運動、純感覺障礙。
(2)丘腦出血:突發對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲--內囊性“三偏”癥狀;大量出血時易破人腦室,引起昏迷、中樞性高熱,腦疝形成和死亡。
(3)尾狀核頭出血:癱瘓較輕或無,可有頭痛、嘔吐及輕度頸強、對側中樞性面舌癱,或對側肢體舞蹈樣動作。
(4)小腦出血:表現眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛、一側肢體笨拙、行動不穩、共濟失調、眼球震顫和平衡障礙等,但無肢體癱瘓;重癥者出現昏迷、中樞性呼吸障礙,最后枕大孔疝死亡;如血腫破入腦室,則出現中樞性高熱、針尖樣瞳孔、四肢弛緩性癱瘓及去大腦強直發作等。
(5)橋腦出血:一側出血表現為Ⅵ、Ⅶ腦神經交叉性癱瘓,即患側外展神經麻痹,周圍性面癱,對側肢體偏癱,伴有雙眼向患側凝視麻痹;雙側出血表現為意識喪失,中樞性高熱、針尖樣瞳孔、四肢痙攣性癱瘓及去大腦強直發作等。
第40題
試題答案:A
考點:
☆☆☆☆☆考點1:精神分裂癥的主要臨床表現;
本病的臨床癥狀十分復雜和多樣,不同類型、不同階段的臨床表現可有很大的差別。
1.感知覺障礙
精神分裂癥最突出的感知覺障礙是幻覺,以幻聽最常見。幻聽多半是爭論性幻聽或評論性幻聽,也可以是命令性幻聽或思維鳴響等;其他類型的幻覺雖然少見,但也可在精神分裂癥病人身上見到,如幻視、幻味、幻觸等。精神分裂癥的幻覺體驗可以非常具體、生動,也可以朦朧模糊,但多會給患者的思維、行為帶來顯著的影響,患者會在幻覺的支配下做出違背本性、不合常理的舉動。
2.思維及思維聯想障礙
(1)妄想:妄想具有內容荒謬、對象泛化的特點,以關系妄想、被害妄想最為常見,可見于各個年齡層,妄想的內容與患者的生活經歷、教育背景有一定程度的聯系。
(2)被動體驗(被控制感):病人感到自己的軀體運動、意志、思維活動、情感活動、沖動都是受人控制的,不受自己意識的控制。病人有一種被加強的體驗,常感到沒有任何自己的意志,是受別人控制的機器人。
(3)思維聯想障礙:聯想過程缺乏連貫性和邏輯性是本病具有特征性的癥狀。其特點是在意識清楚情況下,對問題的回答不切題,對事物敘述不中肯,使人感到不易理解,稱思維散漫。嚴重時,言語支離破碎,甚至個別語句之間也缺乏聯系,即思維破裂。有時病人可在無外界原因的影響下,思維突然中斷,即思維中斷;或涌現大量思維并伴有明顯不自主感,稱思維云集(強制性思維);有些病人用一些很普通的詞或動作表示某些特殊的除病人以外別人無法理解的意義,稱病理性象征性思維;或將兩個或幾個完全無關的詞拼湊起來而賦予特殊意義,稱詞語新作。
(4)思維貧乏:根據患者的言語量和言語內容加以判斷。語量貧乏,缺乏主動言語,在回答問題時異常簡單。
3.情感障礙
主要表現情感遲鈍或平淡。情感平淡最早涉及的是較細膩的情感,如對同事、朋友欠關心,對親人欠體貼等。病情嚴重者可對周圍事物的情感反應變得遲鈍,對生活、學習和工作的興趣減少。隨著疾病的發展,病人的情感日益淡漠,甚至對使人莫大痛苦的事情,也表現驚人的平淡。最后可喪失與周圍環境的情感聯系。
在情感淡漠的同時,少數病人可出現情感反應與環境不協調,與思維內容不吻合的現象,如為瑣事而勃然大怒;或含笑敘述自己的不幸遭遇,后者稱情感倒錯。另外,抑郁與焦慮情緒也不少見。
4.意志與行為障礙
(1)意志活動減退和缺乏:病人缺乏主動性,行為變得孤僻、被動、退縮,對生活、學習及勞動的要求減低,嚴重時對生活的基本要求亦如此。部分病人的行為與環境不配合,如吃一些常規情況下不能吃的東西(如污水、肥皂水),或傷害自己的身體,稱意向倒錯。
(2)緊張綜合征:以病人全身肌張力增高而得名,包括緊張性木僵和緊張性興奮兩種狀態,兩者可交替出現。在木僵時以緘默、隨意運動減少或缺失,以及精神運動無反應為特征。嚴重時病人不吃不喝,呼之不應,推之不動,肌張力增高,大小便潴留,對外界刺激缺乏反應。在木僵的基礎上如果病人的肌張力高到能夠讓其四肢任意擺成各種姿勢,并維持較長時間不變,這種情況稱為蠟樣屈曲。在肌張力增高的情況下,如果抽掉患者所枕的枕頭,患者可頭部懸空,長時間地做睡枕頭狀,這種情況稱為“空氣枕頭”。木僵的病人有時可以突然出現沖動行為,即緊張性興奮。
5.自知力
一般均受損害,絕大多數病人不認為自己的體驗屬于病態,不認為自己有病,而認為是由于某些人惡意加害于他。由于缺乏自知力,病人往往不愿意接受治療,即使被迫接受診治,也常常不予配合。
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