參考答案

　　第1題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：ATP與其他高能化合物;

　　一切化學反應都伴有能量變化，而且遵循熱力學定律。自由能降低的反應可自發進行，屬于放能反應。自由能升高的反應不能自發進行，屬于吸能反應，需輸入能量。在生物體內吸能反應所需能量常由ATP提供。

　　1.ATP循環與高能磷酸鍵

　　ATP循環也稱為細胞能量循環。ATP由腺嘌呤、核糖和三分子磷酸組成，三分子磷酸之間構成二個磷酸酐鍵。當磷酸酐鍵水解或此磷酸基團轉移時，釋出的自由能比一般的磷酸酐鍵水解時所釋出的自由能多得多，稱為高能磷酸鍵。當體內需能反應進行時，ATP水解成ADP和Pi或AMP和PPi而提供自由能。ADP和Pi再通過氧化磷酸化重新合成ATP，這就構成了ATP循環。

　　2.ATP的利用

　　ATP有3個磷酸摹，它們形成的二個高能磷酸鍵都可以利用。最常見的是末端磷酸基被分解和轉移，生成ADP。如ATP和6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶-1的催化下，ATP的末端磷酸基團轉移至6-磷酸果糖而生成1，6-二磷酸果糖。此外，ATP水解為ADP和Pi釋出的能量供離子轉運、肌肉收縮和烴化反應等。這時磷酸基團并不出現于反應產物中。有些反應利用ATP的另一個高能磷酸鍵，生成焦磷酸，這在合成代謝中常可見到。

　　除ATP以外，體內還有其它的核背三磷酸，如GTP、UTP、CTP等。它們分別在糖原、蛋白質和磷脂等的生成合成中起著重要的作用，這些核甘三磷酸的生成和補充都有賴于ATP，也即ATP分子的高能磷酸基團經轉移后，可生成上述多種核苷三磷酸。

　　3.其他高能磷酸化合物

　　含高能磷酸鍵的化合物主要有4種類型：①磷酸酐;②混合酐;③磷酸磷酸;④磷酸胍類。體內ATP是直接供能的形式，而磷酸胍類高能磷酸鍵化合物棗磷酸肌酸是能量儲存的形式，它在肌肉中含量豐富。在靜止狀態，由糖、脂肪等物質氧化分解生成的ATP，與肌酸在肌酸激酶催化下，由ATP分解釋放能量被肌酸接受轉變成磷酸肌酸(高能磷酸化合物)，儲存于肌肉組織中。當肌肉收縮而需要能量時，磷酸肌酸又分解放能，以供ADP磷酸化生成ATP，而本身轉變成肌酸。ATP分子中的高能磷酸鍵是肌肉收縮的直接供能者。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點1：基因表達的概念及基因調控的意義;

　　1.基因表達的概念

　　基因表達就是指基因轉錄和翻譯的過程。并非所有基因表達過程都產生蛋白質分子，有些基因只轉錄合成RNA分子而無翻譯過程，如rRNA、tRNA等編碼基因即是如此。這些基因轉錄合成RNA的過程也屬于基因表達。

　　2.基因調控的意義

　　生物體賴以生存的外環境是在不斷變化的。從低等生物到高等生物，包括人體中的所有活細胞都必須對內、外環境變化作出適當反應，調節代謝，以使生物體能更好地適應環境變化。生物體適應環境、調節代謝的能力與蛋白質分子的生物學功能有關，即與基因表達及調控有關。原核生物，如無核的單細胞細菌調節基因表達是為適應化學、物理等環境變化，調節代謝、維持細胞生長與分裂;真核生物，如真菌、植物、動物乃至人類在環境變化及個體生長、發育的不同階段調節基因的表達既為適應環境變化、調節代謝的需要，也為控制生長、發育及分化的需要。

　　第3題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：肝臟的生物轉化作用;

　　1.肝臟生物轉化的概念

　　非營養物質，如物質代謝過程所產生的終產物、生物活性物質(如激素)、外界進入機體的各種異物(如藥物及其他化學物質)、毒物或從腸道吸收的腐敗產物等在肝臟經代謝轉變，使極性弱的脂溶性物質變為極性強的水溶性物質，使易于經膽汁或尿液排出體外，這一過程稱肝臟的生物轉化作用。

　　2.肝臟生物轉化作用的特點

　　(1)多樣性和連續性

　　即一種物質在體內可進行多種、往往是連續的生物轉化反應，才能由原來極性弱的物質變為極性強的物質，脂溶性物質變為水溶性物質，再經膽道或腎臟排出體外。

　　(2)解毒與致毒雙重性

　　經肝臟生物轉化作用，在使物質極性、水溶性增強同時往往也會使毒性強的變為毒性弱的、或無毒的，使易于排出體外，達到解毒作用。但也有少數物質經肝臟生物轉化作用使無毒性變為有毒性、或毒性弱變為毒性強的物質。

　　3.生物轉化反應類型及酶系

　　(1)氧化反應

　　①微粒體加單氧酶系：該酶系催化分子氧中的一個氧原子摻入作用物使之烴化，而另一個氧原子被NADPH還原為水分子。該酶系又稱輕化酶或混合功能氧化酶。加單氧酶系由細胞色素垢、NADPH-細胞色素P450還原酶及NADPH-細胞色素壇還原酶組成。

　　②線粒體單胺氧化酶系：可使包括多種活性胺在內的各種胺類，如兒茶酚胺、5羥色胺及腸道吸收的腐敗毒胺氧化成醛及氨。

　　③胞液脫氫酶系：主要有醇、醛脫氫酶，使醇或醛氧化成醛或酸。

　　(2)還原反應

　　肝微粒體有硝基還原酶類及偶氨還原酶類，使硝基化物及偶氮化物還原為胺類。

　　(3)水解反應

　　在胞液、微粒體中有各種酯酶、酞胺酶及精甘酶等水解酶類，可分別催化酯類、酣胺類及糖苷類化合物等水解。

　　(4)結合反應

　　是體內最重要的生物轉化方式。凡具有烴基、羧基或氨基，或經歷上述氧化、還原或水解反應后可產生羥基、羧基或氨基的藥物、毒物或激素等物質均可在肝細胞內與某種物質結合，從而遮蔽了原有的功能基，使失去原有的生物學活性，或進一步增強其極性，變為易于排泄的物質。參與結合反應的物質很多，如葡萄糖醛酸(UDPGA供給)、硫酸基(PAPS供給)、甲基(SAM供給)和乙酚基(乙酚CoA供給)等。

　　4.影響肝臟生物轉化作用的因素

　　與年齡、性別、健康狀況及誘導物或服用藥物狀況有關。

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：阿司匹林的藥理作用及臨床應用;

　　1.解熱鎮痛及抗風濕

　　阿司匹林具有較強的解熱、鎮痛、抗炎抗風濕作用，可用于頭痛、牙痛、肌肉痛、神經痛、痛經及感冒發熱;也可用于急性風濕熱，使患者退熱，關節紅、腫、痛緩解，血沉下降;對類風濕關節炎患者，本品也可迅速止痛、消炎，減輕關節損傷。

　　2.影響血栓形成

　　阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性，使血小板內血栓素(TXA2)的生成減少，從而對抗血小板聚集和血栓形成。高濃度的阿司匹林也能抑制血管壁中的配合成酶，使前列環素(PGI2)合成減少，PGI2是TXA2的生理性拮抗劑。因此大劑量本品可促進血栓形成。實驗證明血小板中PG合成酶對阿司匹林的敏感性遠較血管壁的PG合成酶為高。因此小劑量給藥時，本品可用于防止血栓形成。治療缺血性心臟病，包括穩定型、不穩定型心絞痛及進展性心肌梗死患者能降低死亡率及再梗死率。

　　第5題

　　試題答案：A

　　第6題

　　試題答案：C

　　第7題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：IgE的特性和功能;

　　1.IgE主要由粘膜固有層中的漿細胞產生，是種系進化過程中最晚出來的Ig，也是含量最低的一種Ig。但在過敏性疾病和某些寄生蟲感染人血清中，特異性IgE含量顯著增高。

　　2.IgE為親細胞抗體，可通過Fc 段與具有相應受體(FcεR)的肥大細胞和嗜堿性粒細胞結合而使之致敏，當再次接觸相應變應原時可引發Ⅰ型超敏反應。

　　第8題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：T細胞介導的細胞免疫應答;

　　由細胞發揮效應清除異物的免疫即稱細胞免疫應答。

　　1.T細胞活化中的雙識別、雙信號

　　(1)CD4+T細胞活化的雙信號

　　①APC提呈的抗原肽MHCⅡ類分子與TCR-CD3復合受體結合，產生第一信號。其中TCR識別抗原肽，CD4分子識別MHCⅡ類分子，即雙識別。②APC表面的B7分子與CD28結合產生的協同刺激信號。

　　(2)CD8+T細胞活化的雙信號

　　①APC或靶細胞提呈的抗原肽-MHCⅠ類分子與TCR-CD3復合受體結合產生第一信號。其中TCR識別抗原肽，CD8分子識別MHCⅠ類分子，即雙識別。②APC表面的B7分子與CD28分子結合產生協同刺激信號。

　　2.CD4+T細胞介導的免疫應答

　　在雙信號和細胞因子作用下，CD4+Th1細胞活化、增殖、分化為記憶T細胞和效應Th1細胞。合成分泌IL-2、IFNγ、TNF等細胞因子。IL-2刺激CD4+Th細胞增殖分化，活化NK細胞和CD8+Tc細胞。TNF作用于血管內皮細胞使之表達粘附分子(ICAM-1等)，分泌IL-8和MCP-1。在粘附分子及趨化因子的作用下，血液中的中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞移行、粘附、外滲，在局部組織產生以淋巴細胞和單核細胞浸潤為主的炎癥反應。IFN-γ激活單核細胞的吞噬和殺傷功能，也激活NK細胞。活化的巨噬細胞是CD4+Th1細胞介導的免疫反應中清除抗原和引起炎性反應的主要效應細胞。

　　3.CD8+Tc細胞介導的細胞毒作用

　　Tc細胞殺傷的靶細胞是病毒感染的細胞和腫瘤細胞等。在雙信號作用下，Tc細胞活化、增殖分化為記憶細胞和效應Tc細胞。效應Tc細胞通過雙識別與靶細胞結合，觸發Tc的殺傷作用。通過穿孔素、顆粒酶和Fas配體/Fas系統對靶細胞進行殺傷。

　　(1)穿孔素也稱為成孔蛋白，存在于靜止CD8+CTL的胞漿顆粒中。CD8+CTL活化后，穿孔素從顆粒中釋放出來，插入靶細胞膜并發生多聚化，形成管狀的多聚穿孔素。大量的水分子分通過管狀的多聚穿孔素進入靶細胞內，使其發生滲透性溶解。

　　(2)顆粒酶是存在CD8+CTL細胞胞漿顆粒中的一類絲氨酸酯酶，具有核苷酸酶的活性，可引發靶細胞的凋亡。

　　(3)活化的CD8+CTL細胞表面高表達Fas配體(FasL)，FasL與靶細胞表面Fas結合可引起靶細胞的凋亡。

　　體內存在一類CD4+CTL，它們也參與對靶細胞的殺傷。

　　4.細胞免疫參與的免疫效應

　　(1)抗胞內寄生細菌感染，由CD4+Th1細胞介導的細胞免疫對抵御結核桿菌、布氏桿菌、麻風桿菌等胞內寄生菌的感染十分重要。

　　(2)抗腫瘤，CTL可裂解表達腫瘤抗原的腫瘤細胞。

　　(3)抗病毒，CD8+Tc細胞識別、裂解表達病毒抗原的細胞。

　　(4)同種移植排斥CD8+Tc細胞和CD4+Th1細胞介導的免疫反應可引起同種多移植物的排斥反應。

　　(5)引起遲發型超敏反應。

　　第9題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性肺源性心臟病的治療;

　　肺心病急性加重期的治療原則為：積極控制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內感染多為革蘭陰性桿菌(克雷白桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等)。臨床上常用于控制感染的抗菌藥物有阿莫西林、哌拉西林、頭孢菌素類、氟喹諾酮類、亞胺培南/西司他丁等，或根據痰細菌培養與藥敏試驗結果選用抗菌藥物。

　　2.通暢呼吸道

　　給予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，有較強的稀釋粘痰作用。使用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時作氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

　　3.糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧療原則應為低濃度(25%～35%)持續給氧。為增加通氣量和減少二氧化碳潴留，可酌情應用呼吸興奮劑，必要時應用機械通氣治療。

　　4.控制心力衰竭

　　治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是積極控制感染和改善呼吸功能，經此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不需要應用利尿劑和強心劑。對治療無效者，或以心力衰竭為主要表現的肺心病患者，可適當應用利尿劑、強心劑或血管擴張藥。

　　(1)利尿劑：有減少血容量，減輕右心負荷，以及消腫的作用。原則上應選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應用，尿量多時應注意補鉀。如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超過4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿過多可導致低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應注意避免。

　　(2)強心劑：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血鉀，對洋地黃類藥物耐受性很低，易發生心律失常，故應用劑量宜小，并選用作用快、排泄快的制劑，如毛花甘丙(西地蘭)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強心藥應用和療效考核的指標。

　　(3)血管擴張劑：對減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，降低肺動脈壓有一定效果。常用藥物有尼群地平10mg，每日3次，巰甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第10題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：慢性肺源性心臟病的并發癥;

　　1.肺性腦病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙神、經系統癥狀的綜合征，但應注意與腦血管意外、感染中毒性腦病、代謝性堿中毒、電解質紊亂等所致的神經精神癥狀相鑒別。

　　2.酸堿失衡和電解質紊亂

　　二氧化碳潴留可導致呼吸性酸中毒，嚴重缺氧可致代謝性酸中毒，低鉀、低氯血癥可致代謝性堿中毒，治療中機械通氣過度又可導致呼吸性堿中毒。各種類型酸堿失衡又可導致電解質紊亂。

　　3.心律失常

　　多表現為房性期前收縮與陣發性室上性驚動過速，也可有心房撲動或心房顫動。少數病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現心室顫動甚至心跳驟停。

　　4.上消化道出血

　　因長期缺氧及酸中毒，可發生胃及小腸粘膜糜爛、潰瘍，導致上消化道出血，嚴重時可以致命。

　　5.休克

　　發生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;還有心源性休克，由嚴重心力衰竭或心律失常所致。

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