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第五章 自體膜瓣感染性心內膜炎

　　【病因】

　　鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌(牛鏈球菌和腸球菌)，表皮葡萄球菌，其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內膜炎的少見致病微生物。

　　【發病機制】

　　(一)亞急性

　　至少占據2/3的病例，發病與以下因素有關：

　　1.血流動力學因素 亞急性者主要發生于器質性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣;其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面、主動脈瓣關閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側，可能與這些處于湍流下部位的壓力下降內膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關。高速射流沖擊心臟或大血管內膜處可致局部損傷，如二尖瓣反流面對的左心房壁、主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關腱索和乳頭肌，未閉動脈導管射流面對的肺動脈壁的內皮損傷，并易于感染。本病在壓差小的部位，如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流緩慢時，如心房顫動和心力衰竭時少見，瓣膜狹窄時較關閉不全少見。

　　約3/4的感染性心內膜炎患者有基礎心臟病。隨著風濕性心臟病發病率的下降，風濕性瓣膜病的心內膜炎發生率也隨之下降。由于超聲心動圖診斷技術的普遍應用，主動脈瓣二葉瓣畸形、二尖瓣脫垂和老年性退行性瓣膜病的診斷率提高，以及風濕性瓣膜病心內膜炎發病率的下降，近年來，非風濕性瓣膜病的心內膜炎發病率有所升高。

　　2.非細菌性血栓性心內膜炎 實驗研究證實，當內膜的內皮受損暴露其下結締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。無菌性贅生物偶見于正常瓣膜，但最常見于湍流區、瘢痕處(如感染性心內膜炎后)和心外因素所致內膜受損區。

　　3.短暫性菌血癥 各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創傷(如手術、器械操作等)常導致暫時性菌血癥;口腔組織創傷常致草綠色鏈球菌菌血癥;消化道和泌尿生殖道創傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥;葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內膜炎即可發生。

　　4.細菌感染無菌性贅生物：此取決于①發生菌血癥之頻度和循環中細菌的數量，后者與創傷、感染嚴重程度和寄居皮膚黏膜處細菌的數量有關;②細菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，黏附性強，因而成為亞急性感染性心內膜炎的最常見致病菌;而大腸埃希桿菌的黏附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內膜炎。

　　細菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，阻止吞噬細胞進入，為其內細菌生存繁殖提供良好的庇護所。

　　(二)急性

　　發病機制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶，循環中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和黏附于內膜的能力。主動脈瓣常受累。

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