【病理】

　　(一)心內感染和局部擴散

　　①贅生物呈小疣狀結節或菜花狀、息肉樣，小不足1mm，大至可阻塞瓣口。贅生物導致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關閉不全。②感染的局部擴散產生瓣環或心肌膿腫、傳導組織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。

　　(二)贅生物碎片脫落致栓塞

　　①動脈栓塞導致組織器官梗死，偶可形成膿腫;②膿毒性栓子栓塞動脈血管壁的滋養血管引起動脈管壁壞死;或栓塞動脈管腔，細菌直接破壞動脈壁。上述兩種情況均可形成細菌性動脈瘤。

　　(三)血源性播散

　　菌血癥持續存在，在心外的機體其他部位播種化膿性病灶，形成遷移性膿腫。

　　(四)免疫系統激活

　　持續性菌血癥刺激細胞和體液介導的免疫系統，引起：①脾大;②腎小球腎炎(循環中免疫復合物沉積于腎小球基底膜);③關節炎、心包炎和微血管炎(可引起皮膚、黏膜體征和心肌炎)。

　　【臨床表現】

　　從短暫性菌血癥的發生至癥狀出現之間的時間間隔長短不一，多在2周以內，但不少患者無明確的細菌進入途徑可尋。

　　(一)發熱

　　發熱是感染性心內膜炎最常見的癥狀，除有些老年或心、腎衰竭重癥患者外，幾乎均有發熱。亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有弛張性低熱，一般<39℃，午后和晚上高。頭痛，背痛和肌肉關節痛常見。急性者呈暴發性敗血癥過程，有高熱寒戰。突發心力衰竭者較為常見。

　　(二)心臟雜音

　　80%～85%的患者可聞心臟雜音，可由基礎心臟病和(或)心內膜炎導致瓣膜損害所致。急性者要比亞急性者更易出現雜音強度和性質的變化，或出現新的雜音。瓣膜損害所致的新的或增強的雜音主要為關閉不全的雜音，尤以主動脈瓣關閉不全多見。金黃色葡萄球菌引起的急性心內膜炎起病時僅30%～45%有雜音，隨瓣膜發生損害，75%～80%的患者可出現雜音。

　　(三)周圍體征

　　多為非特異性，近年已不多見，包括：①淤點，可出現于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔黏膜和瞼結膜常見，病程長者較多見;②指和趾甲下線狀出血;③Roth斑，為視網膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染;④Osler結節，為指和趾墊出現的豌豆大的紅或紫色痛性結節，較常見于亞急性者;⑤Janeway損害，為手掌和足底處直徑1～4mm無痛性出血紅斑，主要見于急性患者。引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微栓塞。

　　(四)動脈栓塞

　　贅生物引起動脈栓塞占20%～40%，尸檢檢出的亞臨床型栓塞更多。栓塞可發生在機體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環動脈栓塞部位。腦栓塞的發生率為15%～20%。在有左向右分流的先天性心血管病或右心內膜炎時，肺循環栓塞常見。如三尖瓣贅生物脫落引起肺栓塞，可突然出現咳嗽、呼吸困難、咯血或胸痛。肺梗死可發展為肺壞死、空洞，甚至膿氣胸。

　　(五)感染的非特異性癥狀

　　1.脾大 見于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少見。

　　2.貧血 IE時貧血較為常見，尤其多見于亞急性者，有蒼白無力和多汗。主要由于感染抑制骨髓所致。多為輕、中度貧血，晚期患者有重度貧血。

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