第 1 頁:A1型題 |
第 4 頁:A2型題 |
第 6 頁:A3型題 |
第 8 頁:B1型題 |
第 11 頁:參考答案 |
第31題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆☆考點5:體熱平衡;
1.產熱
人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環境中主要依靠戰栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節,甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素,甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢,但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱,其特點是作用迅速,但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節產熱活動。
2.散熱
人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式:
(1)輻射散熱:是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態下占總散熱量的比例較大(約占60%)。
(2)傳導散熱:是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。
(3)對流散熱:是指通過氣體來交換熱量的一種方式,是傳導散熱的一種特殊形式。
通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關,對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環的特點是:分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織,在乳頭下層形成動脈網,經迂回曲折的毛細血管網延續為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環境中,交感神經緊張度降低,皮膚小動脈舒張,動-靜脈吻合支也開放,皮膚血流量大大增加,散熱作用得到加強;在寒冷環境中,則發生相反改變。
(4)蒸發散熱:根據汽化熱原理,蒸發1克水分可散發2.43kJ熱量。當環境溫度低于皮膚溫度時,輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環境溫度等于或高于皮膚溫度時,蒸發上升為機體的主要或唯一散熱方式。
人體的蒸發有兩種形式:不感蒸發和發汗(或稱可感蒸發)。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時,水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%,而固體成分中,大部分為NaCl,也有少量KCl、尿素、乳酸等,其滲透壓較血漿為低,因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配,通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發汗。發汗中樞主要位于下丘腦。
第32題
試題答案:C
考點:
☆☆☆☆考點3:人類免疫缺陷病毒的微生物學檢查法和防治原則;
1.微生物學檢查法
(1)檢測抗體
ELISA和RIA是用去垢劑裂解HIV或HIV感染的細胞抽提物作抗原進行抗體檢測;IFA是用感染細胞涂片作抗原,進行抗體檢測。三種方法均有一定的假陽性反應,適于篩查HIV抗體,陽性者必須用免疫印跡(WB)作確證試驗。
(2)檢測病毒及其組分
包括病毒分離,測定病毒抗原和測定病毒核酸。
2.防治原則
(1)預防HIV感染的綜合措施
、僬J識艾滋病的傳染方式及其嚴重危害,杜絕吸毒和性濫交;
②建立HIV感染的監測系統;
、奂訌妵硻z疫;
、軐┭哌M行HIV抗體檢查。
(2)加強對HIV疫苗的研究。
(3)病毒治療
目前有三類藥物:
①核苷類反轉錄酶抑制劑;
、诜呛塑疹惙崔D錄酶抑制劑;
③蛋白酶抑制劑。
核苷類反轉錄酶抑制劑和非核苷類反轉錄酶抑制劑的作用是干擾HIV的DNA合成,蛋白酶抑制劑的作用是抑制HIV蛋白水解酶,使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影響病毒的成熟與裝配。最近采取上述三種藥物的二聯或三聯療法,能迅速降低病人血漿中HIV-RNA載量至極低水平,推遲HIV病情發展,并延長病人的壽命。
第33題
試題答案:D
考點:
☆☆☆考點58:黃疸的鑒別診斷、實驗室及其他檢查;
一、黃疸的鑒別診斷
黃疸的鑒別診斷應根據病史、體征、實驗室和其他檢查等所取得的結果,進行綜合分析與判斷,以期得到正確診斷。
1.病史
(1)年齡與性別:嬰兒期黃疸有新生兒生理性黃疸、新生兒肝炎和先天性膽管閉鎖,兒童時期至30歲以前,以病毒性肝炎為多見;40歲左右所見的黃疸常由膽石癥所致;30~50歲的男性黃疸患者,應多考慮肝硬化或原發性肝癌;50~60歲以上出現的黃疸,常見于癌腫,男性以胰頭癌,女性以膽道癌為多見。
(2)接觸史:黃疸型病毒性肝炎患者常有與肝炎患者接觸史,或有近期輸血、血漿制品、注射史;服用氯丙嗪、甲睪酮、對乙酰氨基酚等藥物或接觸四氯化碳者,應考慮藥物性肝病或中毒性肝炎,還應了解患者疫水接觸史等。
(3)家族史:家族中除肝炎外,要想到先天性溶血性及非溶血性黃疸和其他遺傳性肝病。
(4)過去史。
(5)妊娠史。
(6)飲酒史與冶游史。
(7)病程:黃疸的病程可作為診斷的參考。
2.癥狀
(1)發熱:病毒性肝炎在黃疸出現前常有低熱,膽管炎的發熱一般在中等度以上,多伴有寒戰,肝癌因癌組織壞死或繼發感染常有發熱。
(2)腹痛:肝區隱痛或脹痛,常提示病毒性肝炎,持續性脹痛見于慢性肝炎及肝癌;膽石癥或膽道蛔蟲癥發作,常有右上腹陣發性絞痛,上腹及腰背痛提示胰頭癌。
(3)消化不良癥狀。
(4)皮膚瘙癢:膽汁淤積性黃疸常有明顯的皮膚瘙癢,肝細胞性黃疸可有輕度瘙癢,溶血性黃疸則無瘙癢。
(5)體重是否改變。
(6)尿、糞顏色的改變:膽汁淤積性黃疸時尿如濃茶,糞色淺灰或陶土色;肝細胞性黃疸時尿色加深,糞色淺黃;溶血性黃疸急性發作時可排出醬油色尿,糞便顏色亦加深。
3.體征
(1)黃疸的色澤:皮膚顏色主要由黃疸的種類與持續的時間來決定。溶血性黃疸皮膚呈檸檬色,肝細胞性黃疸呈淺黃或金黃色,膽汁淤積性黃疸持續時間較長者呈黃綠色、深綠色或綠褐色。
(2)皮膚改變:除黃疸外,在肝硬化可見色素沉著、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛細血管擴張、出血點、腋毛脫落、腹壁靜脈曲張及下肢水腫等。膽汁淤積性黃疸時可見皮膚瘙癢抓痕、色素沉著及眼瞼黃瘤等。在溶血性黃疸常見皮膚蒼白。
(3)肝大:急性肝炎時,肝輕度或中度腫大,質地軟而有壓痛。肝硬化時肝常先大后小,質地明顯變硬。肝癌時肝顯著腫大,質堅硬并有壓痛。表面有不規則結節。心功能不全時,肝腫大,質地中度,有壓痛。急性肝壞死時,肝濁音界縮小。
(4)脾大:肝硬化伴有門靜脈高壓時,脾中度或顯著腫大,急性黃疸病毒性肝炎脾輕度腫大。
(5)膽囊腫大:胰頭癌、壺腹周圍癌、膽總管癌引起肝外阻塞性膽汁淤積時的膽囊脹大,有表面平滑、可移動與無壓痛等特點,即所謂Coruvoisier征。在膽囊癌及膽囊底部巨大結石,腫大的膽囊堅硬而不規則。
(6)其他:如腹水、男性乳房發育等。
二、黃疸的實驗室及其他檢查
1.肝功能試驗
(1)膽紅素代謝試驗:包括膽紅素定性和定量測定、尿膽紅素和尿膽原測定。一分鐘膽紅素(1`B)相當于結合膽紅素,一般約占總膽紅素量(TB)的20%。溶血性黃疸時非結合膽紅素顯著增高,1`B/TB比值<20%,尿膽紅素陰性,尿膽原顯著增加;肝細胞性黃疸時結合與非結合膽紅素均中度增高,尿膽紅素陽性,尿膽原增加、正常或減少;膽汁淤積性黃疸時結合膽紅素顯著增高,尿膽紅素陽性,尿膽原視膽汁淤積程度而定,可有或無。
(2)血清蛋白測定與蛋白電泳:在慢性肝細胞性黃疸特別是晚期患者,血清總蛋白和清蛋白減少,球蛋白增高致清/球蛋白比值低于正;虻怪谩T诩毙愿窝,血清蛋白電泳測定可見清蛋白輕度降低,β與γ-球蛋白輕度升高;肝硬化常有清蛋白顯著降低,β及γ-球蛋白明顯增高;在原發性膽汁性肝硬化,清蛋白降低,α2 、β及γ-球蛋白增高;早期膽汁淤積性黃疸蛋白電泳無明顯改變,以后α2及β球蛋白增高。
(3)血清酶活力測定
血清轉氨酶ALT(GPT)、AST(GOT):急性黃疸型病毒性肝炎時,ALT及AST活力明顯增高,膽汁淤積性黃疸蛋的二者僅輕度升高。在重癥肝炎患者,有時見轉氨酶活力反而降低,血清膽紅素明顯升高,呈“膽酶”分離現象,提示預后險惡。
堿性磷酸酶(ALP):在肝外、肝內阻塞性黃疸及肝內膽汁淤積,ALP明顯增高,其活力>正常值3倍,如無骨病存在,則高度提示有膽汁淤積。
γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT):急性肝炎可有γ-GT輕度或中度增高,原發性肝癌及膽汁淤積黃疸則γ-GT顯著增高。
5`-核苷酸酶(5`-NT):是ALP的一種同工酶,但在骨病和妊娠期酶活力無改變。原發性肝癌、癌性膽管阻塞時5`-NT活力增高。
乳酸脫氫酶(LDH)::大多數急性肝炎患者LDH增高,如LDH顯著增高,應考慮癌腫阻塞引起的黃疸,單純良性膽汁淤積時,LDH一般僅輕度升高。
(4)血清總膽固醇、膽固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)測定:在膽汁淤積性黃疸,總膽固醇含量增高;肝細胞性黃疸特點是有廣泛肝壞死時,膽固醇酯降低。膽汁淤積性黃疸患者,血清中出現一種特殊的脂蛋白-X。正常人血清中無人LP-X。
(5)血清鐵和銅含量測定 正常血清鐵濃度為14.3~23.3μmol/L,血清酮為15.1~22μmol/L,鐵/銅比值為0.8~1.0。膽汁淤積性黃疸時血清銅增高,鐵/銅比值<0.5;肝細胞性黃疸急性期的血清鐵增高,鐵/銅比>1。
(6)凝血酶原時間測定及其對維生素K的反應:即肝細胞性和膽汁淤積性黃疸時,凝血酶原生成減少,因而凝血酶原時間均延長。注射維生素K2~4mg后24小時復查凝血酶原時間,如較注射前有明顯縮短,表示肝功能正常,黃疸可能為膽汁淤積性。如無改變,表示肝制造凝血酶原的功能受損,黃疸可能為肝細胞性。
(7)吲哚菁綠(ICG)排泄試驗:正常人ICG平常潴留量為注射劑量的10%,肝實持病變時潴留量增加。
2.免疫學檢查
原發性膽汁性肝硬化時,除IgM明顯增高外,血清內抗線粒體抗體陽性率可高達90%~95%。在原發性肝癌,甲胎蛋白大多數陽性。
3.血液學檢查
主要用于協助診斷溶血性黃疸。先天性溶血性黃疸時,有貧血、周圍血中有晚幼紅細胞和網織紅細胞顯著增多、骨髓紅系統細胞明顯增生活躍。遺傳性球形細胞增多癥,有紅細胞脆性增加;地中海貧血時,紅細胞脆性降低?谷梭w蛋白試驗在自身免疫性溶血性貧血及新生兒溶血性貧血時呈陽性反應。
4.超聲顯像
腹部超聲檢查顯著地提高了黃疸的診斷水平,超聲顯像在鑒別膽汁淤積性和肝細胞性黃疸的準確率甚高,特別是對肝外膽管阻塞引起的黃疸與肝內膽汁淤積的鑒別很有幫助。
5.X線檢查
(1)食管吞鋇、胃腸鋇餐檢查:發現食管或胃底靜脈曲張,則可協助診斷肝硬化,十二指腸腸曲增寬提示胰頭癌。Vater壺腹癌時,利用十二指腸低張造影,可見十二指腸降部充盈缺損,呈反“3”型。
(2)膽囊造影術:可了解膽囊顯影情況,靜脈膽道造影時可了解膽道通暢與否、膽管有無增粗。
(3)經十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP):可區別肝外或肝內膽管阻塞及阻塞部位;通過十二指腸鏡可直接察見壺腹區與乳頭部有無病變,并可作活組織檢查。
(4)經皮肝穿刺膽管造影(PTC):能清楚顯示肝內、外整個膽道系統,對膽管阻塞的部位、程度、病變范圍等亦能準確了解。
(5)CT:上腹部CT檢查能同時顯示肝、膽道與胰腺等臟器的圖像。
6.放射性核素檢查
注射標記99Tc的吡哆醛氨基酸類化合物作肝膽動態顯像(ECT),除做出肝和膽道功能的評價外,主要是鑒別肝外膽管阻塞性黃疸和肝細胞性黃疸,放射性膠體單光子發射電子計算機斷層掃描,對肝占位性病變的部位、大小和形態分辨率很高。
7.十二指腸引流。
8.肝穿刺活組織檢查與腹腔鏡檢查
肝活組織檢查能協助診斷肝細胞性黃疸、肝內膽汁淤積及Dubin-Johnson綜合征等。急性肝炎時,腹腔鏡下可見大紅肝、膽囊松弛、脾大;肝內膽汁淤積時,肝呈綠色花斑狀,膽囊松弛。
9.治療性試驗
(1)潑尼松(龍)試驗:患者口服潑尼松10~15mg3次/日共服5~7日,服藥前、后檢查血清膽紅素。膽汁淤積型肝炎時,本試驗可使膽紅素濃度降低50%以上,而在肝外阻塞性黃疸則不降低或下降甚微。有人應用本試驗來鑒別肝內膽汁淤積和肝外阻塞性黃疸。
(2)苯巴比妥試驗:苯巴比妥對肝細胞微粒體酶與Na+-K-ATP酶有誘導作用,促進膽汁輸送排泄,可減輕肝內膽淤積。苯巴比妥30~60mg口服,可3~4次/日共7日,其臨床意見與評價同潑尼松試驗。
第34題
試題答案:B
第35題
試題答案:B
考點:
☆☆☆☆考點19:IgA腎病;
1.定義及診斷依據
(1)定義:IgA腎病是指腎小球系膜區以IgA或IgA為主的免疫球蛋白沉積的原發性腎小球疾病。是腎小球源性血尿的最常見病因。
2.診斷依據
本病診斷依靠腎活檢免疫病理檢查,即在腎小球系膜區或伴毛細血管壁見到IgA為主的免疫球蛋白呈粗顆粒狀沉積或團塊狀沉。診斷IgA腎病須排除狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、肝硬化性腎病等繼發IgA沉積性疾病。
2.臨床表現
可包括原發性腎小球腎炎的任何臨床表現,但幾乎所有患者均有血尿。
(1)好發青少年,男性多見;起病前多有前驅感染,常為上呼吸道感染,也可見消化道、肺部或泌尿道感染。
(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24~48小時,偶可更短)出現突發性血尿持續數小時至數日。肉眼血尿發生后可轉為鏡下血尿,并可反復發作。肉眼血尿發作時可伴有低熱、腰痛、全身不適及尿痛等。
(3)部分病例起病隱匿,主要表現為無癥狀性尿異常,常在體檢時偶爾發現,呈持續性或間歇發作性血尿,可伴或不伴輕度蛋白尿。其中少數患者可呈間發性肉眼血尿。
(4)少數可呈急性腎炎綜合征(血尿、蛋白尿、水腫、高血壓及尿量減少)、腎病綜合征、急進性腎炎及惡性高血壓等表現。
第36題
試題答案:C
試題解析:
IgA腎病的臨床特點為肉眼血尿多見,病理表現為免疫熒光可見IgA及C3在系膜區的沉積,并有系膜細胞及系膜基質的增生。
考點:
☆☆☆☆考點19:IgA腎病;
1.定義及診斷依據
(1)定義:IgA腎病是指腎小球系膜區以IgA或IgA為主的免疫球蛋白沉積的原發性腎小球疾病。是腎小球源性血尿的最常見病因。
2.診斷依據
本病診斷依靠腎活檢免疫病理檢查,即在腎小球系膜區或伴毛細血管壁見到IgA為主的免疫球蛋白呈粗顆粒狀沉積或團塊狀沉。診斷IgA腎病須排除狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、肝硬化性腎病等繼發IgA沉積性疾病。
2.臨床表現
可包括原發性腎小球腎炎的任何臨床表現,但幾乎所有患者均有血尿。
(1)好發青少年,男性多見;起病前多有前驅感染,常為上呼吸道感染,也可見消化道、肺部或泌尿道感染。
(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24~48小時,偶可更短)出現突發性血尿持續數小時至數日。肉眼血尿發生后可轉為鏡下血尿,并可反復發作。肉眼血尿發作時可伴有低熱、腰痛、全身不適及尿痛等。
(3)部分病例起病隱匿,主要表現為無癥狀性尿異常,常在體檢時偶爾發現,呈持續性或間歇發作性血尿,可伴或不伴輕度蛋白尿。其中少數患者可呈間發性肉眼血尿。
(4)少數可呈急性腎炎綜合征(血尿、蛋白尿、水腫、高血壓及尿量減少)、腎病綜合征、急進性腎炎及惡性高血壓等表現。
第37題
試題答案:A
考點:
☆☆☆☆☆考點5:糖尿病的綜合治療原則;
1.糖尿病教育
是最重要的基本措施之一。除一般內容外,特別要使其認識本病是終身疾病,切不能中斷治療。
2.飲食治療
是另一項重要的基礎治療措施。不論糖尿病類型,或僅為糖耐量減退、病情輕重或有無并發癥,也不論是否應用藥物治療,均應嚴格、持久執行。包括以下幾方面:
(1)總熱量制定。
(2)碳水化合物含量約占總熱量60%左右。
(3)蛋白質每日每公斤理想體重1g左右,有糖尿病腎病及腎功能減退者酌減。蛋白質來源至少有1/3來自動物蛋白以保證必需氨基酸的供給。
(4)脂肪約占總熱量30%,飽和脂肪,多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例應為1:1:1,每日膽固醇攝入量宜在300mg以下。
(5)飲食中纖維素含量每日以不少于40g為宜。
3.體力活動
運動可增加胰島素敏感性及升高高密度脂蛋白濃度,對病情不穩定的1型病人,有心、腦血管病變或視網膜病變、糖尿病腎病者不宜運動。
4.藥物治療。
第38題
試題答案:D
考點:
☆☆☆☆☆考點12:有機磷殺蟲藥中毒的程度分類、診斷及鑒別診斷;
1.實驗室檢查及中毒程度分級
全血膽堿酯酶活力測定為特異性診斷指標,正常人為100%。
輕度中毒者,以M樣癥狀為主,膽堿酯酶活力50%~70%;
中度中毒者,M樣癥狀加重,出現N樣癥狀,膽堿酯酶活力30%~50%;
重度中毒者,除M、N樣癥狀外,出現中樞神經癥狀,并可能合并肺水腫、腦水腫、呼吸肌麻痹,膽堿酯酶活力<30%。
2.診斷及鑒別診斷診斷要點
有機磷殺蟲藥接觸史,結合呼出氣有蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增加、肌纖維顫動和意識障礙等臨床表現,以及血膽堿酯酶活力降低可確診。
除了應與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外,還必須與除蟲菊酯類中毒及殺蟲瞇中毒鑒別。
☆☆☆☆☆考點11:有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現;
1.毒蕈堿樣癥狀
又稱M樣癥狀。主要是副交感神經末梢興奮所致,類似毒蕈堿作用,表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加,如惡心、嘔吐、多汗、腹痛、腹瀉、流涎、流涕、尿頻、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、氣促、肺水腫等。
2.煙堿樣癥狀
又稱N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過多積蓄和刺激,使面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌肌纖維顫動,甚至肌肉強直痙攣。開始全身有緊縮感和壓迫感,而后出現肌力減退或癱瘓、呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經節受乙酰膽堿刺激,其節后纖維興奮可導致血壓升高、心跳加快、心律失常等。
3.中樞神經系統癥狀
中樞神經系統受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、譫妄、抽搐、昏迷等。
4.反跳
樂果、馬拉硫磷等中毒經搶救好轉后,可在數日至一周后突然急劇惡化,重新出現有機磷急性中毒癥狀,可再度昏迷和肺水腫,甚至突然死亡?赡艿臋C制為殘留在皮膚、毛發和胃腸道的未吸收有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早。
5.遲發性多發性神經病
個別急性中毒患者在重度中毒癥狀消失后2~3周可發生遲發性神經損害,表現為感覺、運動型多發性神經病變。主要累及肢體末端,可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。
6.中間綜合征
少數病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發性神經病變發生前,約在急性中毒后24~96小時突然發生死亡,稱為“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經者,出現上瞼下垂、眼外展障礙或面癱。其發生機制與膽堿酯酶長期抑制,神經-肌肉接頭的突觸后功能障礙有關。
7.局部損害
敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷等與皮膚接觸后可引起過敏性皮炎,可出現水皰和剝脫性皮炎。敵百蟲有機磷農藥中毒,從尿中可檢出三氯乙醇;對硫磷有機磷農藥中毒,從尿中可檢出硝基酚。
第39題
試題答案:B
考點:
☆☆☆☆☆考點5:細菌性痢疾的臨床表現及治療;
1.臨床表現
(1)急性普通型:起病急,高熱可伴有發冷寒戰,繼之出現腹痛、腹瀉、里急后重,大便每天十數次到數十次,量少,脫水少見。開始為稀便,可迅速轉變為粘液膿血便,左下腹壓痛,腸鳴音亢進。
(2)急性中毒型:多見于兒童,起病急,病勢兇險,伴全身嚴重毒血癥癥狀,可迅速發生循環和呼吸衰竭,而腸道癥狀較輕,甚至無腹痛腹瀉癥狀,發病24小時后可出現腹瀉及痢疾樣大便。分為休克型,腦型和混合型。
2.治療
主要是一般治療、對癥治療和病原學治療。選用敏感抗生素,如喹諾酮類、氨基糖苷類和磺胺類。由于耐藥菌株增加,最好應用≥2種抗菌藥物,可酌情選用磺胺類、喹諾酮類、慶大霉素、卡那霉素、利福平等。
第40題
試題答案:A
考點:
☆☆☆☆☆考點10:腦出血的臨床表現;
1.共同表現
多見于50歲以上中老年人,多有長期高血壓病史,于活動、緊張、激動時發病,起病突然,數分鐘~數小時達高峰,迅速出現腦局灶性癥狀、體征,并伴有顱內壓增高表現,如頭痛、嘔吐、意識障礙及腦膜刺激征。
2.不同部位出血的特點
(1)殼核出血:系豆紋動脈破裂所致。表現為突發的病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲,即“三偏征”,雙眼向病灶對側凝視不能,主側半球出血可有失語;出血量大可有意識障礙,出血量較小可僅表現純運動、純感覺障礙。
(2)丘腦出血:突發對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲--內囊性“三偏”癥狀;大量出血時易破人腦室,引起昏迷、中樞性高熱,腦疝形成和死亡。
(3)尾狀核頭出血:癱瘓較輕或無,可有頭痛、嘔吐及輕度頸強、對側中樞性面舌癱,或對側肢體舞蹈樣動作。
(4)小腦出血:表現眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛、一側肢體笨拙、行動不穩、共濟失調、眼球震顫和平衡障礙等,但無肢體癱瘓;重癥者出現昏迷、中樞性呼吸障礙,最后枕大孔疝死亡;如血腫破入腦室,則出現中樞性高熱、針尖樣瞳孔、四肢弛緩性癱瘓及去大腦強直發作等。
(5)橋腦出血:一側出血表現為Ⅵ、Ⅶ腦神經交叉性癱瘓,即患側外展神經麻痹,周圍性面癱,對側肢體偏癱,伴有雙眼向患側凝視麻痹;雙側出血表現為意識喪失,中樞性高熱、針尖樣瞳孔、四肢痙攣性癱瘓及去大腦強直發作等。
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