參考答案

　　第1題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點6：不可逆抑制作用和可逆抑制作用;

　　1.不可逆抑制作用

　　此類抑制劑一般均為非生物來源，它們與酶共價結合破壞了酶與底物結合或酶的催化功能。由于抑制劑與酶共價結合，不能用簡單的透析、稀釋等物理方法除去抑制作用。

　　2.可逆抑制作用

　　可逆性抑制劑是通過非共價鍵與酶結合，因此既能結合又易解離，迅速地達到平衡。酶促反應速度因抑制劑與酶或酶-底物復合物相結合而減慢。可逆性抑制作用又分為競爭性和非競爭性抑制等類型。

　　(1)競爭性抑制作用

　　競爭性抑制劑的結構與底物相似，能與底物競爭酶的結合位點，所以稱競爭性抑制作用。抑制劑與底物競爭酶的結合位點的能力取決于兩者的濃度。如抑制劑濃度恒定，底物濃度低時，抑制作用最為明顯。隨著底物濃度的增加，酶-底物復合物濃度增加，抑制作用減弱。當底物濃度遠遠大于抑制劑濃度時，幾乎所有的酶均被底物奪取，此時，酶促反應的Vmax不變，但Km值變大。

　　很多藥物都屬酶的競爭性抑制劑。磺胺藥物與對氨基苯甲酸具有類似結構，而對氨基苯甲酸是二氫葉酸合成酶的底物之一，因此磺胺藥通過競爭性地抑制二氫葉酸合成酶，使細菌缺乏二氫葉酸乃至四氫葉酸而不能合成核酸而增殖受抑制。

　　(2)非競爭性抑制作用

　　抑制劑既能與酶結合，也能與酶-底物復合物結合，從而使酶喪失活性，稱為非競爭性抑制劑。此種抑制劑既影響對底物的結合，又阻礙其催化功能，表現為Vmax值減小，而Km值不變。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：蛋白質生物合成體系;

　　除合成原料氨基酸外，蛋白質生物合成體系組成還有mRNA、tRNA、核(糖核)蛋白體、有關的酶、蛋白質因子、ATP、GTP等供能物質及必要的無機離子。

　　1.MRNA：它是蛋白質多肽鏈合成的模板。mRNA中每3個核背酸組成1個密碼子，5′端第一個AUG表示起動信號，并代表甲酰蛋氨酸(細菌)或蛋氨酸(高等動物);UAA或UAG、UGA表示終止。為氨基酸編碼的密碼子具有簡并性，并與tRNA反密碼互補。

　　2.tRNA及核(糖核)蛋白體：是氨基酸的運載體。一種tRNA可攜帶一種氨基酸;一種氨基酸可有數種tRNA攜帶。tRNA反密碼子與mRNA密碼子第3個核苷酸配對時除A-U、G-C外，還可有U-G、I-C、I-A等不穩定配對。核(糖核)蛋白體是多肽鏈的“裝配機”。由大、小亞基組成，亞基又是由不同rRNA分子與多種蛋白質分子構成。原核小亞基為30S，真核為40S;原核大亞基為50S，真核為60S。整個原核核(糖核)蛋白體為70S，真核為80S。一類核(糖核)蛋白體附著于粗面內質網，參與分泌蛋白質合成;另一類游離于胞質，參與固有蛋白質合成。

　　3.蛋白質因子：包括啟始因子、延長因子、釋放因子等。

　　蛋白質生物合成過程簡單概括為氨基酰-tRNA的生成(氨基酸活化)，“核蛋白體循環”。后者是肽鏈縮合過程，包括起動、延長、終止三個階段。經上述過程合成的肽鏈尚需。經加工、聚合過程才能生成有活性的蛋白質或多肽。

　　第3題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：血吸蟲病;

　　血吸蟲病是血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病，在我國主要流行的是日本血吸蟲病。人接觸疫水時，血吸蟲尾蚴鉆入人體皮膚或粘膜內發育為童蟲。童蟲進入小血管，經過肺循環及體循環到達全身，其中唯有通過腸系膜毛細血管到達腸系膜靜脈的童蟲才能在體內發育為成蟲，并產卵。

　　1.基本病理變化

　　(1)尾蚴性皮炎：表現為真皮充血、出血和水腫，初期為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，后期浸潤細胞以單核細胞為生。童蟲移行到肺引起點狀出血和白細胞浸潤。

　　(2)成蟲引起的病變：死亡蟲體周圍可見組織壞死，大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸性膿腫。

　　(3)蟲卵引起的病變：主要發生在大腸壁和肝臟，其病變表現為：

　　①急性蟲卵結節：眼觀為灰黃色、粟粒到綠豆大小的結節。鏡下見結節中央有一個或幾個成熟蟲卵，蟲卵周圍為顆粒狀壞死物質和大量嗜酸性粒細胞浸潤，病變似膿腫，又稱嗜酸性膿腫。繼而蟲卵周圍出現肉芽組織，并有大量嗜酸性粒細胞浸潤，及少量中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤。后期，蟲卵周圍出現上皮樣細胞，嗜酸性粒細胞逐漸減少，形成晚期急性蟲卵結節。

　　②慢性蟲卵結節：急性蟲卵結節內的毛蜘死亡后，壞死組織逐漸被吸收，蟲卵周圍被上皮樣細胞、異物巨細胞和淋巴細胞等包圍，病變似結核，但無干酪樣壞死，又稱假結核結節。最后結節纖維化。

　　2.肝、腸的病理變化及后果

　　(1)肝臟：蟲卵隨門靜脈血流到達肝匯管區，形成急、慢性血吸蟲卵結節，繼而纖維化，導致血吸蟲性肝硬化，但無明顯的假小葉形成是其特點。肉眼觀，肝表面不平滑，可見粗大的結節狀隆起。由于病變主要發生在匯管區，故導致竇前性門脈高壓，在臨床上較早出現腹水、巨脾和食管下靜脈曲張等體征。

　　(2)腸道：因血吸蟲主要寄生于腸系膜下靜脈，大量蟲卵反復逆血流沉著于直腸及左半結腸的粘膜下層和固有層，導致粘膜充血、水腫，嚴重者壞死，潰瘍形成。臨床表現為腹痛、腹瀉、粘液便。慢性期因蟲卵反復沉積，潰瘍反復形成，最后導致腸壁纖維化或息肉形成，嚴重者可致腸腔狹窄和梗阻。

　　第4題

　　試題答案：B

　　第5題

　　試題答案：E

　　第6題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：第三代喹諾酮類藥物;

　　常用的第三代喹諾酮類藥物有環丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟羅沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌譜廣，體外抗菌活性強。對耐藥綠膿桿菌、耐甲氧西林的金葡菌、產青霉素酶的淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌和彎曲菌也有效。一些對氨基苷類耐藥的革蘭陰性和陽性菌仍然敏感。

　　2.作用機制

　　抑制DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而導致細菌死亡。

　　3.臨床應用

　　適用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關節、皮膚軟組織感染。

　　第7題

　　試題答案：D

　　第8題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：呼吸困難的臨床常見類型與特點;

　　1.肺源性呼吸困難

　　系呼吸系統疾病引起的通氣、換氣功能障礙。導致缺氧和/或二氧化碳潴留。臨床上分為兩種類型：

　　(1)吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱“三凹癥”。常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴發生機制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結腫大或主動脈瘤壓迫)等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣時間延長而緩慢，常伴有哮鳴音。發生機制是肺泡彈性減弱和/或小支氣管狹窄阻塞。常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　(3)混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音，發生機制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。

　　2.心源性呼吸困難

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，兩者發生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。

　　(1)左心衰竭：發生機制為①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴繞與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困難的特點是活動時出現或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，運動加強，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。

　　急性左心衰竭時，常出現陣發性夜間呼吸困難。其發生機制為：①睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發作時，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數分鐘至數十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見于高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：發生機制為①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限。臨床上主要見于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困難

　　在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時，血中酸性代謝產物增多，強烈刺激呼吸中樞，出現深而規則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時，體溫升高及毒性代謝產物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學物質中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機磷中毒時，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現呼吸節律異常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困難

　　重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時心率加速。大出血或休克時，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。

　　5.神經精神性呼吸困難

　　重癥顱腦患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內壓和供血減少的刺激，合呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發作，其特點是呼吸淺表而頻數，1分鐘可達60～100次，并常因通氣過度而發生呼吸性堿中毒，出現口周、肢體麻木和手足搐弱。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現，偶然出現一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快，屬于神經官能癥表現。

　　第9題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肝硬化的臨床表現;

　　1.代償期

　　癥狀較輕，缺乏特異性。有乏力、食欲減退、間歇性腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等，肝脾輕、中度腫大，質地偏硬，無顯著壓痛。

　　2.失代償期

　　(1)肝功能減退

　　①全身情況較差，有肝病面容、消瘦乏力、皮膚干枯、面色黝黑等;

　　②消化道癥狀明顯，有腹脹、惡心、嘔吐，進食脂肪和蛋白質后易引起腹瀉，可伴有黃疸;

　　③有出血傾向和貧血，與肝合成凝血因子減少脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關;

　　④內分泌紊亂，因肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱導致，男性有性欲減退、睪丸萎縮、毛發脫落及乳房發育癥，女性有月經失調、閉經、不孕等，可出現蜘蛛痣和肝掌;

　　⑤繼發性醛固酮增多和抗利尿激素增多，導致水鈉潴留、尿量減少、腹水加重和浮腫;

　　⑥電解質和酸堿平衡紊亂：常見低鈉血癥，低鉀低氯血癥及代謝性堿中毒。

　　(2)門脈高壓癥：

　　①脾腫大，晚期常伴有脾功能亢進，全血減少;

　　②側支循環的建立和開放，最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張以及痔靜脈擴張;

　　③腹水(部分患者可伴有胸水)，系水鈉過量潴留所致，與下列因素有關;肝門靜脈壓力增高;低蛋白血壓;肝淋巴液生成過多;繼發性醛固酮增多;抗利尿激素分泌增多;有效循環血容量不足。

　　(3)肝觸診：肝大小程度不定，晚期可因肝細胞進行性壞死而縮小。

　　第10題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：原發性肝癌;

　　1.臨床表現

　　早期亞臨床肝癌可無任何癥狀和體征。中晚期肝癌臨床主要表現為：

　　(1)肝區疼痛：多呈持續性脹痛或鈍痛，由于肝包膜被牽拉所致。當肝表面癌結節破裂時可突發劇痛，如出血量大，則引起暈厥和休克。

　　(2)進行性肝腫大：質地堅硬，凹凸不平，肝區可有吹風樣血管雜音。

　　(3)黃疸：多見于肝癌晚期，因肝細胞壞死、癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管、瘤栓或血塊脫落引起膽道梗阻所致。

　　(4)肝硬化征象：脾腫大、腹水、靜脈側支循環形成的表現。

　　(5)惡性腫瘤的全身表現：可有進行性消瘦、發熱、食欲不振、乏力、營養不良和惡病質等，少數患者可出現伴癌綜合征，以自發性低血糖、紅細胞增多癥較常見。

　　(6)轉移灶癥狀：當發生肝癌轉移時受累臟器可出現相應癥狀。

　　2.診斷

　　典型病例診斷不難，但多已到晚期。對高危人群定期測定甲胎蛋白(AFP)結合超聲顯像進行肝癌普查，是發現早期肝癌的基本措施。在排除其他因素后，如AFP>500μg/L持續4周，或AFP由低濃度逐漸升高不降，或AFP>200μg/L持續8周，可診斷為原發性肝癌。

　　3.鑒別診斷

　　(1)繼發性肝癌：關鍵在于病理檢查和找到肝外原發癌的證據。AFP多數為陰性。

　　(2)肝硬化：需反復檢測AFP或AFP異質體，密切隨訪。

　　(3)活動性肝病(急性肝炎、慢活肝、肝硬化活動期)：定期多次隨訪測定AFP和ALT(GPT)，如AFP、ALT二者動態曲線分離，AFP升高ALT正常或由高降低，肝癌可能性大。

　　(4)肝膿腫：根據臨床表現、超聲顯像檢查，對顯著壓痛點做診斷性穿刺可幫助鑒別。

　　(5)鄰近肝區的肝外腫瘤：做超聲、CT、AFP檢查一般可幫助鑒別。

　　(6)肝內非癌性占位性病變：用多種檢查方法，必要時剖腹探查。

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