第71題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：亞急性感染性心內膜炎;

　　1.病因

　　常為毒力較弱的細菌引起，最常見的是草綠色鏈球菌、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　2.心臟的病理變化

　　常發生于有病變的瓣膜，有潰瘍和息肉狀贅生物形成。贅生物為污穢灰褐色，干燥易碎，可單發或多發，極易脫落而發生栓塞。贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞構成，細菌菌落常包囊在贅生物的內部，可引起敗血癥和非感染性梗死。

　　☆☆☆☆☆考點3：原發性高血壓;

　　原發性高血壓累及全身的細小動脈。

　　1.良性高血壓血管的病理變化

　　表現為細動脈硬化，細動脈內皮下有均勻紅染的蛋白性物質沉積，導致細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加。肌型動脈肥厚。

　　2.良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

　　(1)良性高血壓心臟的病理變化

　　心臟肥大。主要表現為左心室肥大，心臟的重量增加，常達400g以上。左心室壁增厚，可達1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗、變長、并有較多分支。起初表現為左心室向心性肥大，爾后代償失調發生左心室離心性肥大，表現為心腔擴張，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血壓腎臟的病理變化

　　顆粒性固縮腎。腎臟體積縮小、重量減輕、皮質變薄、表面呈凹凸不平的顆粒狀，腎盂周圍脂肪組織增生。光鏡下腎小球入球小動脈玻璃樣變，而部分腎小球代償性肥大，其所屬的腎小管也呈代償性擴張。部分腎小球萎縮、纖維化及玻璃樣變，其所屬的腎小管也發生萎縮，局部纖維結締組織增生并有散在淋巴細胞浸潤。

　　(3)良性高血壓腦的病理變化

　　小動脈和細動脈發生玻璃樣變，并可發生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。腦出血是高血壓嚴重的并發癥，腦出血主要發生在基底節和內囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關)，其次為大腦白質、腦橋和小腦，出血區域腦組織完全破壞，形成囊腔，其內充滿壞死的腦組織和血凝塊，有時腦出血范圍大可破入側腦室。高血壓出現的腦軟化是血管供血減少的結果。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：多巴胺的藥理作用;

　　1.心臟

　　多巴胺具有直接激動心臟用受體作用及間接促進去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強，心排出量增加。對心率影響與劑量有關，一般劑量影響不大，大劑量時則加快心率。

　　2.血管及血壓

　　激動血管平滑肌α受體和多巴胺受體，對β2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無影響或輕度增加，可能為藥物對總外周血管阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌多巴胺受體有關。當本品大劑量給藥時，主要表現為血管收縮，此時收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動α受體結果。

　　3.腎臟

　　擴張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率，可使尿量增加。

　　☆☆☆☆考點2：去甲腎上腺素的臨床應用及不良反應;

　　1.臨床應用

　　(1)休克：早期神經源性休克或藥物中毒引起的低血壓，去甲腎上腺素應用僅為暫時維持措施，切不可長時間、大劑量使用，以免造成腎血流減少及微循環障礙加重。

　　(2)上消化道出血：取本品1～3mg稀釋后口服，可使食管或胃內的血管收縮而止血。

　　2.不良反應

　　(1)局部組織缺血壞死：靜滴時間過長、劑量過大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。用藥時如出現外漏應立即更換注射部位，并熱敷及用普魯卡因或α受體阻斷藥作局部浸潤注射，以擴張局部血管。

　　(2)急性腎衰竭：用量過大或用藥時間過長均可造成腎臟血管強烈收縮，出現少尿、無尿和腎實質損傷，故用藥期間應使尿量維持在每小時25m1以上。

　　第73題

　　試題答案：E

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：人工主動免疫和人工被動免疫;

　　1.特異性免疫的獲得方式

　　對某種感染性疾病的特異性免疫可由病后天然免疫和人工免疫獲得。人工免疫又分為人工主動免疫和人工被動免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主動免疫

　　人工主動免疫是用人工接種的方法給機體注射抗原性物質(疫苗)，使機體免疫系統因受抗原刺激而產生體液和細胞免疫應答的過程。此種免疫應答出現較晚，接種后1～4周才能產生，維持時間較長可達半年至數年，故多用于疾病的預防。

　　(2)人工被動免疫

　　為將含有特異性抗體的免疫血清或免疫細胞因子等制劑，直接注入機體，使之立即獲得免疫力。此種免疫持續時間短。

　　3.常用的免疫制劑

　　(1)人工主動免疫制劑

　　①減毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏桿菌減速毒活菌苗等。

　　②死菌(疫)苗：如傷寒、百日咳及霍亂死疫苗等。

　　③類毒素

　　為細菌外毒素經0.3%～0.4%甲醛液處理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗與類毒素混合接種時，有免疫佐劑功能，如白百破三聯疫苗。

　　④亞單位疫苗

　　為使用化學方法提取病原菌中有效的免疫原萬分制成，如腦膜炎球菌和肺炎球菌的莢膜多糖疫苗。

　　⑤DNA疫苗

　　是用DNA重組技術，將編碼病原菌表面某種具有保護性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表達目的基因。目前處于研制階段。

　　(2)人工被動免疫制劑

　　①抗毒素：如破傷風、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　　②胎盤球蛋白丙種球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質炎)的緊急預防接種。

　　③細胞免疫制劑：如細胞因子等。

　　第75題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：鏈球菌屬的生物學性狀;

　　1.形態與染色

　　革蘭染色陽性，直徑0.6～1.0μm，呈鏈狀排列，無芽胞，無鞭毛，幼齡菌可有透明質酸形成的莢膜。

　　2.分類

　　根據溶血現象不同，將此屬細菌分為：

　　(1)甲型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍有1～2mm寬的草綠色溶血環，稱α溶血;

　　(2)乙型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍有2～4mm寬無色透明溶血環，稱β溶血;

　　(3)丙型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍無溶血環。

　　根據細胞壁多糖抗原的不同，將乙型溶血性鏈球菌分為20個群(A～H，K～V)。對人類致病的90%屬于A群，多數呈現乙型溶血。

　　第76題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細胞因子的基本概念與種類;

　　細胞因子(CK)是由活化免疫細胞和非免疫細胞(如某些基質細胞)合成分泌的能調節細胞生理功能、參與免疫應答和介導炎癥反應等多種生物學效應的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補體的又一類免疫分子。

　　根據來源最初將活化淋巴細胞產生的細胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細胞產生的細胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據功能，可將細胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細胞介素

　　白細胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細胞產生，在白細胞間發揮作用的細胞因子。雖然后來發現它們的產生細胞和作用細胞并非局限于白細胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報道的白細胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發現的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱為干擾素。根據來源和理化性質，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細胞和NK細胞產生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結果在小鼠血清中發現一種能使腫瘤發生出血壞死的物質，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細胞產生，亦稱惡病質素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細胞產生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學作用如下：

　　(1)對腫瘤細胞和病毒感染細胞有生長抑制和細胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細胞、NK細胞，增強吞噬殺傷功能，間接發揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強T、B細胞對抗原和有絲分裂原的增生反應，促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強Tc細胞殺傷活性;

　　(4)誘導血管內皮細胞表達粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細胞因子促進炎癥反應發生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調節中樞引起發熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現惡病質。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發育分化，階段造血干細胞增殖分化在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。主要包括：干細胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發育分化階段造血干細胞增生分化的功能外，其中有些還能促進或增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細胞生長作用的細胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經生長因子、血小板衍生的生長因子和細胞生長因子等。多種細胞因子都具有刺激細胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細胞的生長因子，TNF是成纖維細胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現抑制活性。生長因子在免疫應答、腫瘤發生、損傷修復等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細胞具有正向的趨化和激活作用。根據其氨基酸序列中絲氨酸的數量和位置關系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第77題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細胞因子的基本概念與種類;

　　細胞因子(CK)是由活化免疫細胞和非免疫細胞(如某些基質細胞)合成分泌的能調節細胞生理功能、參與免疫應答和介導炎癥反應等多種生物學效應的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補體的又一類免疫分子。

　　根據來源最初將活化淋巴細胞產生的細胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細胞產生的細胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據功能，可將細胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細胞介素

　　白細胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細胞產生，在白細胞間發揮作用的細胞因子。雖然后來發現它們的產生細胞和作用細胞并非局限于白細胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報道的白細胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發現的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱為干擾素。根據來源和理化性質，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細胞和NK細胞產生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結果在小鼠血清中發現一種能使腫瘤發生出血壞死的物質，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細胞產生，亦稱惡病質素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細胞產生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學作用如下：

　　(1)對腫瘤細胞和病毒感染細胞有生長抑制和細胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細胞、NK細胞，增強吞噬殺傷功能，間接發揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強T、B細胞對抗原和有絲分裂原的增生反應，促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強Tc細胞殺傷活性;

　　(4)誘導血管內皮細胞表達粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細胞因子促進炎癥反應發生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調節中樞引起發熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現惡病質。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發育分化，階段造血干細胞增殖分化在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。主要包括：干細胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發育分化階段造血干細胞增生分化的功能外，其中有些還能促進或增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細胞生長作用的細胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經生長因子、血小板衍生的生長因子和細胞生長因子等。多種細胞因子都具有刺激細胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細胞的生長因子，TNF是成纖維細胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現抑制活性。生長因子在免疫應答、腫瘤發生、損傷修復等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細胞具有正向的趨化和激活作用。根據其氨基酸序列中絲氨酸的數量和位置關系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第78題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：HLA-Ⅰ類抗原;

　　1.結構

　　HLA-Ⅰ類抗原分子由一條重鏈和一條輕鏈以非共價鍵連接組成。重鏈又稱α鏈，是人第6號染色體HLA-1類基因編碼的產物，為多態性糖蛋白，胞外部分包括α1.α2和α3三個功能區;輕鏈為非多態性β2微球蛋白，是人第15號染色體相應基因編碼的產物。HLA-Ⅰ類抗原分子分為4個區：

　　(1)肽結合區

　　是決定HLA-Ⅰ類抗原分子多態性即同種異型抗原決定簇存在的區域，由重鏈氨基端α1和α2功能區組成，由α1和α2功能區形成的肽結合槽是與抗原肽結合的部位。

　　(2)免疫球蛋白(Ig)樣區

　　由重鏈α3功能區和β2m構成，α3功能區與Ig恒定區具有同源性。Tc細胞表面CD8分子對HLA-Ⅰ類抗原識別結合的部位就位于α3功能區。β2m在Ig樣區與重鏈結合，其本身無同種異型抗原特異性，但對維持HLA-Ⅰ類抗原分子構型的穩定性具有重要意義。

　　(3)跨膜區

　　由25個氨基酸組成，以螺旋狀穿過細胞膜脂質雙層，借此將Ⅰ類抗原分子錨定在細胞膜上。

　　(4)胞質區

　　重鏈羧基末端約30個氨基酸位于胞質中，可能參與跨膜信號的傳遞。

　　2.分布

　　HLA-Ⅰ類抗原廣泛分布(表達)于體內各種有核細胞及血小板和網織紅細胞表面，而在神經細胞、成熟的紅細胞和滋養層細胞表面尚未檢出。此外，HLA-Ⅰ類抗原亦可出現于血液、尿液、唾液、精液和乳汁等體液中，稱為分泌型或可溶性HLA-Ⅰ類抗原。

　　3.主要功能

　　識別和提呈內源性抗原多肽，與輔助受體CD8結合，對CIL的識別起限制作用。與誘導移植排斥反應有關，并參與胸腺細胞分化發育、參與抗原提呈啟動免疫應答。

　　第79題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：巨噬細胞;

　　巨噬細胞(Mφ)來自血液中單核細胞，內含溶酶體，具有粘附能力和強大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ類和Ⅱ類分子、IgG Fc受體(FcγRI)、C3b受體和多種細胞因子受體。Mφ的主要生物學功能有：

　　1.IgG抗體或C3b介導的免疫調理作用。

　　2.在IgG抗體介導下，發揮ADCC效應殺傷靶細胞。

　　3.加工處理和提呈抗原，激發免疫應答。

　　4.分泌細胞因子(如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等)和某些補體系統成分(如C1、C2、C4、C5和B因子等)，調節免疫應答，介導炎癥反應。

　　第80題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點3：自身免疫性疾病的組織損傷機制;

　　自身免疫性疾病的組織損傷機制類同于變態反應，由自身抗體，自身抗體免疫復合物和自身反應性T淋巴細胞引起。

　　IgG和IgM類自身抗體可引發下述自身免疫性疾病：

　　1.自身免疫性溶血性貧血：患者體內有抗紅細胞的自身抗體。

　　2.自身免疫性血小板減少性紫癜：患者體內有抗血小板的自身抗體。

　　3.毒性彌漫性甲狀腺腫：患者血清中有促甲狀腺激素受體的自身IgG抗體。

　　4.重癥肌無力：患者的體內存在神經肌接頭乙酰膽堿受體自身抗體。

　　5.胰島素耐受性糖尿病：某些患者體內有胰島素受體自身抗體，此抗體和胰島素受體結合后抑制其胰島素結合，引起糖尿病。

　　6.肺出血肺炎綜合征：患者體內有抗基底膜Ⅳ膠原抗體。

　　自身抗體-免疫復合物可引起自身免疫性疾病。系統性紅斑狼瘡(SLE)是這類疾病的典型代表。SLE患者體內持續產生的針對細胞核抗原的自身IgG抗體和細胞核抗原形成大量的免疫復合物。它們沉積在腎小球、關節和其他器官的小血管壁引起細胞的損傷。SLE患者可發生多器官多系統的病變。

　　自身反應性CD8+CTL和Th1都可造成自身細胞的免疫損傷。某些細胞胰島素依賴性糖尿病患者體內的CD8+CTL可殺傷胰島的β細胞。髓鞘堿性蛋白特異性Th1細胞可引起實驗性變態反應性腦脊髓膜炎樣的病理變化。

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