第51題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：支氣管擴張的診斷及鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)臨床表現：慢性咳嗽、大量膿痰，或反復咯血的病史;病變部位濕啰音、杵狀指(趾)等體征。

　　(2)X線檢查：早期輕癥患者X線胸片可無明顯異常，亦可顯示一側或兩則下肺紋理局部增多及增粗征象。典型X線表現為粗亂肺紋中有多個不規則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管卷發狀陰影。

　　(3)電子計算機X線體層掃描(CT)：胸部CT檢查可顯示管壁增厚的柱狀擴張，或成串成簇的囊樣改變。近年來應用的高分辨率CT掃描，較常規CT具有更清晰的空間和密度分辨力，更具有診斷價值。

　　(4)支氣管造影：可明確支氣管擴張的部位、形成和范圍，以及病變的嚴重程度，對確定外科手術指征和切除范圍提供了重要參考依據。

　　2.鑒別診斷

　　(1)慢性支氣管炎：咳嗽咳痰多為白色泡沫痰或粘液痰，很少或僅在急性發作時才咳膿性痰，亦很少咯血。體檢兩肺底有散在細的干、濕啰音。

　　(2)肺膿腫：起病急，有畏寒、高熱、咳大量臭膿痰等臨床癥狀。X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有空洞液。平急性肺膿腫經有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消散。

　　(3)肺結核：常有低熱、盜汗等結核中毒癥狀，濕啰音多位于鎖骨上下和肩胛間區，X線胸片和痰結核菌檢查可明確診斷。

　　☆☆☆☆☆考點4：支氣管擴張的治療;

　　1.引流排痰

　　(1)祛痰劑：應用祛痰劑稀釋膿痰，以利咳出，常用藥物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。2%～4%碳酸氫鈉霧化吸入有較強的稀釋粘痰作用。

　　(2)體位引流：可起到清除痰液，以減少繼發感染的作用，是治療本病的重要環節。體位引流是使病變的肺處于高位，其引流支氣管開口向下，可促使痰液順體位引流至氣管而咳出應根據病變部位采取不同體位進行引流，每日2～4次，每次15～30分鐘。體位引流時，間歇作深呼吸后用力咳痰，同時用暫行輕拍患部，可提高引流效果。在引流痰量較多的病例時，應注意將痰液逐漸咳出，以防痰量過多涌出面是發生窒息。

　　2.控制感染

　　支氣管擴張急性感染時常選用可莫西林0.5g，每日4次口服;環丙沙量0.5g，每日2次口服;左氧氟沙星0.2g，每日2次口服;或選用一、二代頭孢菌素口服。嚴重感染時可用二、三代頭孢菌素(頭孢呋辛、頭孢曲松等)靜脈滴注。若并發綠膿桿菌感染，因對多種抗生素耐藥而治療較為困難，此時可選用頭孢他定日4g，分2次靜脈滴注，或用派拉西林/他唑巴坦每日8～12g，分2～3次靜脈滴注，并可與阿米卡星聯合應用。亦可經纖支鏡吸出膿性分泌物，局部用生理鹽水灌洗后注入頭孢他定，可取得較好療效。

　　3.手術治療

　　反復呼吸道急性感染或大咯血患者，若其病變范圍比較局限，在一葉或一側肺組織，且肺功能損害不重者可考慮手術治療，可根據病變范圍作肺段或肺葉切除術。若病變較廣泛累及兩側肺，又伴肺功能嚴重損害的患者，則不宜手術治療。

　　4.咯血的處理

　　(1)小量咯血：安靜休息，消除緊張情緒，可用小量鎮靜、止咳劑，忌用強鎮靜、止咳藥，以免抑制呼吸中樞與咳嗽反射。

　　(2)中等量以上的咯血：取患側臥位(以防向健側播散)，輕輕將氣管內積血咯出。可給垂體后葉素10單位稀釋后緩慢靜推，亦可將10～40單位別加入500ml液體靜滴維持。止血機制：收縮小動脈與毛細血管，減少肺血流量，但因該藥還能使子宮、腸平滑肌收縮，故高血壓、冠心病、妊娠、腹瀉者禁忌。

　　(3)大咯血：除前述處理，可根據情況少量輸血;咯血不止，可經纖支鏡用腎上腺素或凝血酶海綿、氣囊壓迫、填塞止血，有條件者于支氣管動脈造影發現出血部位后，經支氣管動脈栓塞止血。經上述處理后仍反復大喀血，在明確出血部位，雙肺無活動性病變且肺功能較好者，可行肺切除術。

　　在搶救大咯血，時要保持氣道通暢，及時發現窒息征象(呼吸困難、煩躁、瞠目、大汗、發紺)，采取有效措施(倒置叩背、迅速除去口鼻咽中血塊，必要時氣管切開)。

　　第52題

　　試題答案：B

　　第53題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：消化性潰瘍的治療;

　　治療目的為消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、預防復發和避免并發癥。

　　1.一般治療

　　包括生活有規律，避免過勞和精神緊張，戒煙酒，定時進餐，避免辛辣、過堿食物，及濃茶、咖啡等飲料，NSAID等致潰瘍藥物。

　　2.藥物治療

　　(1)降低粘膜侵襲力的藥物：包括：H2受體拮抗劑，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。質子泵阻滯劑奧美拉唑(洛賽克)能抑制24小時酸分泌的90%，且能抑制幽門螺桿菌的生長。制酸劑如氫氧化鋁的鎂乳合劑。

　　(2)增強粘膜防御力的藥物：包括：枸櫞酸鉍鉀(CBS)，此藥同時也能殺滅幽門螺桿菌;硫糖鋁;前列腺素E。

　　(3)殺滅幽門螺桿菌：參見本單元胃炎部分。

　　3.消化性潰瘍的治療策略

　　(1)以內科藥物治療為主：對于幽門螺桿菌感染陽性患者，給予H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，同時加滅菌治療;或者給予粘膜防護劑的同時加抗菌藥物。對幽門螺桿菌陰性的患者，常規給予任何一種H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，療程長短視潰瘍愈合與否而定，一般DU為4～6周，GU為6～8周。反復發作者給服維持量，療程一年或更長，而抗菌治療的療程為1周。粘膜防護劑可替代制酸劑，療程不超過8～12周。

　　(2)消化性潰瘍外科手術治療的適應證：大量出血經內科緊急處理無效時;急性穿孔;瘢痕性幽門梗阻;內科治療無效的頑固性潰瘍;胃潰瘍疑有癌變。

　　☆☆☆☆☆考點10：消化性潰瘍的并發癥的臨床表現;

　　1.上消化道出血

　　消化性潰瘍為最常見的病因。DU者容易發生。出血量與被侵蝕的血管大小有關。輕者(出血50～100ml)表現為黑糞，重者出現嘔血，超過1000ml可致循環障礙，發生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內出血量超過1500ml會發生休克。

　　2.潰瘍穿孔

　　(1)游離穿孔：潰瘍穿孔潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎。多發生于前壁或小彎側。有突發性劇烈腹痛，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，伴氣腹癥。

　　(2)穿透性潰瘍：潰瘍穿透至毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等。腹痛規律改變，頑固而持續。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

　　(3)潰瘍穿透入空腔器官可形成瘺管。

　　3.幽門梗阻

　　主要由DU或幽門管潰瘍引起，潰瘍急性發作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時梗阻，而瘢痕收縮則可引起持久性慢性梗阻，胃排空延遲，上腹部有蠕動波，嘔吐酸酵宿食，清晨空腹時體檢胃有振水聲。

　　4.癌變：少數GU可發生癌變。

　　第54題

　　試題答案：A

　　第55題

　　試題答案：C

　　第56題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：貧血的治療原則、輸血指征及注意事項;

　　1.治療原則

　　貧血性疾病的治療分為“對癥”和“對因”兩類。對癥治療的目的是減輕重度血細胞減少對患者致命的影響，同時為對因治療發揮作用贏得時間。對因治療是針對貧血發病機制的治療。如缺鐵性貧血補鐵及治療引起缺鐵的原發病;巨幼細胞貧血補充葉酸或維生素B12;溶血性貧血采用糖皮質激素或脾切除術;遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有肯定療效;造血干細胞質的異常造成的貧血采用干細胞移植;再生障礙性貧血采用抗淋巴(胸腺)細胞球蛋白、環孢素及造血正調控因子(如雄激素、G-CSF、GM-CSF、EPO等);免疫相關性貧血采用免疫抑制劑。

　　2.輸血指征及注意事項

　　(1)重度貧血患者、老年或合并心肺功能不全的貧血患者應輸紅細胞，改善體內缺氧狀態。

　　(2)急性大量失血患者應及時輸全血或紅細胞及血漿，迅速恢復血容量并糾正貧血。

　　(3)對貧血合并出血者，應根據出血機制的不同采取相應的止血治療。如①重度血小板減少應輸血小板;②肝功能異常應補充肝源性凝血因子;③消化性潰瘍應給予制酸、抗菌和保護胃粘膜治療;④彌散性血管內凝血應糾正凝血機制障礙等。

　　(4)對貧血合并感染者，應酌情予以抗感染治療。

　　(5)對貧血合并其他臟器功能不全者，應予以不同的支持治療。

　　(6)先天性溶血性貧血多次輸血并發血色病者應予以去鐵治療。

　　第57題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：甲狀腺功能亢進癥的臨床表現;

　　多見育齡期女性，男女之比為1：6左右。典型表現有高代謝癥群，甲狀腺腫大及眼征。

　　1.甲狀腺激素分泌過多癥群

　　(1)高代謝綜合征：患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、納亢反而消瘦、低熱，可致糖耐量異常或使糖尿病加重，血總膽固醇降低、負氮平衡等。

　　(2)交感神經興奮癥群：如神經過敏、易激多動、焦慮易怒、失眠、思想不集中、記憶力減退等。有時有幻想，也可有手、眼瞼和(或)舌震顫，腱反射亢進。

　　(3)心血管系統表現：可見竇性心動過速、心尖部第一心音亢進、心律失常。多見房性期前收縮，還可見陣發性或持久性心房纖維顫動或心房撲動、心臟增大、心力衰竭、脈壓增寬、出現周圍血管征如水沖脈、毛細血管搏動等。

　　(4)消化系統：常見食納亢進反而消瘦、大便次數增多，老年患者可有食欲減退、厭食，少數病人可見肝損，尤以轉氨酶輕度增高為多，偶見黃疸。

　　(5)肌肉骨骼系統：可見甲亢慢性肌病，表現為肌無力及肌萎縮，主要累及肩胛、骨盆帶近端肌群。我國青年男性甲亢患者常可發生周期性麻痹，原因不明。罕見伴發重癥肌無力，可發生在甲亢前、后，或同時起病。本病可致骨質疏松。

　　(6)生殖系統：女性常有月經減少或閉經，男性常有性功能減退，偶有乳房發育。

　　(7)造血系統：白細胞總數偏低，但淋巴細胞相對增多。可有輕度貧血、血小板壽命縮短。

　　(8)內分泌系統：早期血ACTH及24小時尿17-羥升高，繼而下降。

　　2.甲狀腺腫

　　多為雙側彌漫性腫大，隨吞咽動作上下移動，質軟，無壓痛。左右葉上、下極可捫及震顫，常可聽到血管雜音，為診斷本病的重要體征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性與惡性二類。良性突眼又稱非浸潤性突眼，其常見眼征有：眼球前突，突眼度一般不超過18mm;上瞼肌攣縮，瞼裂增寬，角膜上緣外露;目光炯然，瞬目減少，瞼落遲緩，皺額減退以及眼球輻輳不良等。惡性突眼即浸潤性突眼，除上述眼征更明顯外，往往伴有眼瞼腫脹肥厚，結膜充血水腫。眼球明顯突出(>18mm)，眼球活動受累;患者訴眼內異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視野縮小及視力下降等。嚴重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼瞼不能閉合而使角膜外露可形成角膜潰瘍或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊臨床表現

　　(1)甲狀腺危象。

　　(2)甲亢性心臟病：多見于老年患者及病程長，甲亢長期未得到控制者。主要表現為陣發性或持續性心房纖維顫動，可有心臟增大、心力衰竭。需排除冠心病等器質性心臟病。在甲亢控制后，心房纖維顫動、心臟增大、等可明顯緩解。

　　(3)淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯，主要表現為消瘦、淡漠、心悸乏力、腹瀉、厭食等，可伴有房顫，易誤診為冠心病，腫瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理變化，如心悸、多汗、怕熱、納亢及甲狀腺因妊娠而增大等表現，常可與甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠時體重逐月增加所掩蓋;妊娠期由于孕婦雌激素水平增高，所以使甲狀腺結合球蛋白(TBG)升高，引起血總T3，總T4升高，均給診斷造成困難。所以診斷妊娠合并甲亢應該依賴血清FT4，FT3和TSH。如疑及甲亢，可檢測血中游離T3及T4水平，可據此確立或排除診斷。因胎兒從12周起，甲狀腺即有聚碘功能，131I又可通過胎盤，所以甲狀腺攝131I試驗為禁忌。必要時檢查血中TSAb，并對其分娩的嬰兒是否新生兒甲亢進行追蹤、隨訪。

　　(5)脛前粘液性水腫：屬自身免疫病，在Graves病中約占5%，其出現有助于Graves病的診斷。多發生于脛骨前下1/3部位，也可發展至足背，很少超過膝關節。早期皮膚增厚、變粗，可見大小不等的棕紅、紅褐或暗紫紅色斑塊狀結節，皮損處毛孔變粗、毳毛可粗硬。后期皮膚可如粗橘皮樣，皮損融合成片、

　　(6)三碘甲狀腺原氨酸(T3)型甲亢和甲狀腺素(T4)型甲亢：臨床表現與尋常型表現相同，但癥狀較輕。

　　(7)亞臨床型甲狀腺功能亢進癥：本病依賴實驗室結果才能診斷，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;

　　(8)甲狀腺功能“正常”的Graves眼病：患病率5%，此病診斷要排除其他眼病，尋找甲狀腺相關的臨床及實驗學、免疫學證據。

　　(9)甲狀腺功能亢進性周期性癱瘓：20～40歲亞洲男性好發，勞累，飽食或應用葡萄糖和胰島素可以誘發，主要累及下肢，有低鉀血癥。

　　5.輔助檢查

　　(1)血清甲狀腺激素測定

　　①血清游離甲狀腺激素：血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)與血清游離甲狀腺素(FT4)是循環血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG變化的影響，能直接反映甲狀腺功能狀態。是診斷臨床甲亢的首選指征。

　　②血清甲狀腺激素測定：總T3及總T4仍為目前判斷甲狀腺功能最基本的指標之一。但二者在血中主要以與蛋白結合形式存在，其中80%或更多與TBG結合，因此分析結果時應予注意，比如，正常妊娠、口服避孕藥等均可使總T3、總T4升高，反之，雄激素、低蛋白血癥、糖皮質激素可使下降。總T3為診斷甲亢較為敏感的指標，特別是發病初期，其上升較總T4為快，也更高。此外，在復發時總T3亦常先期增高。在療效觀察時，總T3亦較敏感。

　　③促甲狀腺激素(TSH)測定：目前大多用超敏TSH，有很高的靈敏度，本病中明顯低于正常。TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能最敏感的指標。

　　(2)甲狀腺攝131I率：本病中增高，尤以高峰提前為特征。現已不常規用于甲亢診斷，僅用于甲亢病因的鑒別診斷時。其結果受多種藥物，食物影響，分析時需慎重。此檢查在孕婦及哺乳期均為禁忌。

　　(3)三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗：簡稱T3抑制試驗，主要用于單純性甲狀腺腫與甲亢以及甲狀腺功能正常的Graves眼病的診斷與鑒別診斷。正常人及單純性甲狀腺腫患者攝131I率用藥前后對比可下降50%以上，而甲亢不能，甲狀腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心臟病或嚴重甲亢者禁用本項試驗以免誘發心律失常，心絞痛或甲狀腺危象。

　　(4)TRH興奮試驗：甲亢時由于甲狀腺激素增高，反饋抑制了TSH，故給TRH后TSH分泌不增加或分泌減低。

　　(5)促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)：是鑒別甲亢病因，診斷GD的重要指征之一。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性。

　　(6)甲狀腺刺激性抗體(TSAb)測定本病患者TSAb陽性率可達85%以上，對本病不但有特異性的診斷價值，而且對療效考核，判斷病情活動與否及可否停藥均有重要價值。

　　(7)影像學檢查超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫和球后病變性質的診斷，可根據需要選用。

　　☆☆☆☆☆考點4：甲狀腺功能亢進癥的治療方法及其適應證;

　　現階段無針對GD病因的治療。目前常用的治療方法有三種：抗甲狀腺藥，放射性碘和手術。前者為內科保守治療，后兩者均為毀損性治療。三種方法各有優缺點，選用恰當都不失為較好的方案。GD病人應禁忌含碘藥物及含碘高的食物。

　　1.抗甲狀腺藥物(ATD)

　　ATD治療是甲亢的基礎治療，但其治療周期長，緩解率40%，復發率高達50%～60%。

　　(1)常用的抗甲狀腺藥物：分為硫脲類及咪唑類。前一類有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一類有甲巰咪唑(MM)及卡比馬唑(甲亢平)。二類藥物都是抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸殘基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化為二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶聯成三碘甲狀腺原氨酸(T3)及甲狀腺素(T4)。亦即抑制甲狀腺激素生物合成的全過程。PTU還能在外圍組織抑制5'-脫碘酶而阻抑T4轉變成T3。

　　(2)適應證：①病情較輕、甲狀腺較小;②年齡在20歲以下，孕婦或合并嚴重肝、腎病變等不宜手術者;③甲狀腺次全切除術術前準備;④131I放射性治療前后的輔助治療;⑤甲狀腺次全切除術后復發者。

　　(3)劑量與療程：分初治期、減量期及維持期。以MMI為例：①初治期MMI30～45mg/d，持續4～12周，每月復查甲功一次。②減量期：T3、T4正常后減量，一般3～4月，減至維持量。③維持期：5～10mg/d，總療程1.5～2年。

　　(4)副作用：①粒細胞減少，嚴重時可引起粒細胞缺乏。發病率約10%。一般發生于開始用藥后8周內，但任何時間均可見到。用抗甲狀腺藥物初治期應強調每周檢查白細胞及分類計數，以后亦應密切觀察，不可掉以輕心。如白細胞明顯低于3×109/L和(或)中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L時則應停藥。可試用促進白細胞增生藥，必要時給予潑尼松30mg/d口服。如仍無效或病情加重，外周血粒細胞呈進行性下降時，可試用粒細胞集落刺激因子等治療。②藥疹，一般較輕，加用抗過敏藥物后可繼續治療;或改用另一類藥物(如硫脲類改為咪唑類，反之亦然)。偶可發生剝脫性皮炎等

　　嚴重皮疹，應立即停藥。罕見中毒性肝炎，亦應立即停藥。當抗甲狀腺藥物出現上述嚴重副作用停用后，即永遠不再使用或試用任何抗甲狀腺藥物。

　　(5)停藥指標：主要依據臨床癥狀和體征，且ATD治療療程應不少于1.5年。甲狀腺腫消失，TsAb轉陰，TRH興奮或者T3抑制試驗正常。常可減少停藥后復發。

　　2.131I治療

　　由于甲狀腺(特別是功能亢進的甲狀腺)有高度聚碘能力，131I攝入后可釋放出射程僅約2mm的β射線，破壞甲狀腺組織細胞，從而減少了甲狀腺激素的分泌。

　　(1)適應證：①中度甲亢，年齡在25歲以上者;②使用抗甲狀腺藥物，長期治療、隨訪有困難者，③對抗甲狀腺藥物有嚴重副作用，如發生過粒細胞減少甚至缺乏者;④長期治療無效及復發者;⑤有手術禁忌證，或不愿手術者或術后復發者;⑥高功能性結節性甲亢。

　　(2)禁忌證：①年齡在25歲以下;②妊娠、哺乳期婦女;③有嚴重心、肝、腎等功能衰竭者：④嚴重浸潤性突眼;⑤131I治療時，白細胞總數在3×109/L以下或中性粒細胞低于1.5×109/L者;⑥甲狀腺危象;⑦甲狀腺不能攝碘者。

　　(3)并發癥：①甲狀腺功能減退，國外報道治療后第1年發生率即高達5%～10%，以后每年遞增，但國內報告發生率較低。②放射性甲狀腺炎，見于治療后1～2周，甲狀腺部位可有疼痛，甲狀腺激素因甲狀腺濾泡破壞而釋放，治療前如甲亢較重者可因此誘發危象。③有時可加重眼病。

　　3.手術治療

　　甲狀腺次全(90%或更多甲狀腺組織)切除術后緩解率應較高，可達70%以上。但近年認識到如患者刺激性抗體(TSAb)持續高濃度存在、或切除甲狀腺組織太少等，仍可導致復發;如手術前甲狀腺破壞性抗體、甲狀腺球蛋白抗體及甲狀腺過氧化物酶抗體滴度較高，手術后如仍居高，或本來就已進入橋本(慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎階段，則手術后很易或很快就進入甲狀腺功能減退。

　　(1)適應證：①甲狀腺巨大或有壓迫癥狀者;②中、重度甲亢;長期服藥、隨訪有困難者：③經抗甲狀腺藥物治療后復發者;胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者;④結節性甲狀腺腫伴甲亢或甲亢惡變可能者。

　　(2)禁忌證：①病情輕、甲狀腺較小者;②全身情況差，有手術禁忌者;③妊娠前三個月或妊娠第六個月后;④浸潤性突眼。

　　(3)并發癥：①手術前無準備常可導致甲狀腺危象。②此外，喉上、喉返神經損傷、甲狀旁腺功能暫時或永久性減退、甲狀腺功能減退等均可發生。③部分突眼患者可惡化。

　　4.其他治療

　　(1)β腎上腺能受體阻滯劑：普萘洛爾(心得安)是內科治療的另一重要藥物。普萘洛爾不僅可作為β受體阻滯劑用于交感神經興奮綜合征的治療，而且還有阻斷T4轉換成T3的作用。對改善癥狀療效顯著。此藥還可作為特殊病例行甲狀腺次全切除術前的手術準備，也可用于甲狀腺危象的治療。有哮喘病史者禁用，妊娠亦應慎用或不用。普萘洛爾，在癥狀控制期可加用，可迅速減輕癥狀，用量一般為30～60mg/d。

　　(2)碘劑：碘化物對甲狀腺激素合成及釋放均有抑制作用，這種現象稱為Wollf Chaikoff效應。但這種作用是短暫的，僅在用藥后2～3周內，超過此時間，大部分甲狀腺對碘的抑制作用出現脫逸，從而在臨床失效，甲亢癥狀全面復發。因此碘劑目前僅用于兩種情況下：甲狀腺手術前的準備和甲亢危象的搶救。

　　5.甲狀腺眼病

　　本病突眼已詳述于臨床表現中。此外臨床上還可見甲狀腺功能正常的Graves眼病，無甲亢的臨床表現，但也可能在突眼數月或數年后出現甲亢表現。對浸潤性突眼的防治甚為重要，預防主要為抗甲狀腺藥物治療時，宜適當減少劑量，使甲狀腺功能平穩下降，必要時加用小劑量甲狀腺激素。嚴重突眼不宜采用131I及甲狀腺次全切除術治療。

　　治療措施為：①局部治療、保護眼睛如防光、防塵、防感染，高枕臥位、甲基纖維素滴眼，嚴重患者可行眼瞼縫合術及眼眶側壁減壓術等。②糖皮質激素應用，可用潑尼松，每日劑量應達40～60mg。持續2～4周，此后漸減量，總療程3～6個月。③球后組織放射治療(質子線)以減輕眶內或球后浸潤。④甲亢治療首選ATD。盡可能維持甲功在正常范圍內。在維持治療階段為保證甲功正常，可適當應用小劑量甲狀腺素。

　　第58題

　　試題答案：B

　　第59題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性脊髓炎的病因及臨床表現;

　　1.病因

　　是各種感染或變態反應引起的急性橫貫性脊髓炎性病變，其病因不完全清楚。大多認為與病毒感染或疫苗接種導致的自身免疫性反應有關。

　　2.臨床表現

　　(1)任何年齡均可發病，青壯年較常見，無性別差異，散在發病。病前數天或1～2周常有發熱、全身不適或上呼吸道感染癥狀，或有過勞、外傷及受涼等誘因。

　　(2)急性起病，常在數小時至2～3天內發展到完全性截癱。

　　①首發癥狀：多為雙下肢麻木、無力，進而發展為脊髓橫貫性損害，上胸髓最常受累。

　　②運動障礙：早期多表現為脊髓休克，癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性、腹壁反射及提睪反射消失。脊髓休克期多持續2～4周，后轉為痙攣性截癱，肢體肌張力逐漸增高，腱反射亢進，出現病理反射，肢體肌力由遠端開始逐漸恢復。

　　③感覺障礙：病變節段以下所有感覺喪失，可在感覺消失平面上緣有一感覺過敏區或束帶樣感覺異常，隨病情恢復感覺平面逐步下降，但較運動功能恢復慢。

　　④自主神經功能障礙：早期為大、小便潴留，無膀胱充盈感，呈無張力性神經源性膀胱，可因膀胱充盈過度而出現充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的恢復，膀胱容量縮小，尿液充盈到300～400ml時即自主排尿，稱反射性神經源性膀胱。損害平面以下無汗或少汗、皮膚脫屑及水腫、指甲松脆和角化過度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓損害節段逐漸上升，常在1～2天甚至數小時內上升至延髓，癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出現吞咽困難、構音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脫髓鞘性脊髓炎

　　即急性多發性硬化(MS)脊髓型，其臨床表現與感染后脊髓炎相同，但臨床進展較緩慢，前驅感染不確定或無感染史。其典型臨床表現是，一側或雙側麻木感從骶段向足部和股前部或軀干擴展，并伴有該部位無力及下肢癱瘓，進而膀胱受累，軀干出現感覺障礙平面。誘發電位及MRI檢查可發現CNS其他部位損害。

　　第60題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：精神分裂癥的主要臨床表現;

　　本病的臨床癥狀十分復雜和多樣，不同類型、不同階段的臨床表現可有很大的差別。

　　1.感知覺障礙

　　精神分裂癥最突出的感知覺障礙是幻覺，以幻聽最常見。幻聽多半是爭論性幻聽或評論性幻聽，也可以是命令性幻聽或思維鳴響等;其他類型的幻覺雖然少見，但也可在精神分裂癥病人身上見到，如幻視、幻味、幻觸等。精神分裂癥的幻覺體驗可以非常具體、生動，也可以朦朧模糊，但多會給患者的思維、行為帶來顯著的影響，患者會在幻覺的支配下做出違背本性、不合常理的舉動。

　　2.思維及思維聯想障礙

　　(1)妄想：妄想具有內容荒謬、對象泛化的特點，以關系妄想、被害妄想最為常見，可見于各個年齡層，妄想的內容與患者的生活經歷、教育背景有一定程度的聯系。

　　(2)被動體驗(被控制感)：病人感到自己的軀體運動、意志、思維活動、情感活動、沖動都是受人控制的，不受自己意識的控制。病人有一種被加強的體驗，常感到沒有任何自己的意志，是受別人控制的機器人。

　　(3)思維聯想障礙：聯想過程缺乏連貫性和邏輯性是本病具有特征性的癥狀。其特點是在意識清楚情況下，對問題的回答不切題，對事物敘述不中肯，使人感到不易理解，稱思維散漫。嚴重時，言語支離破碎，甚至個別語句之間也缺乏聯系，即思維破裂。有時病人可在無外界原因的影響下，思維突然中斷，即思維中斷;或涌現大量思維并伴有明顯不自主感，稱思維云集(強制性思維);有些病人用一些很普通的詞或動作表示某些特殊的除病人以外別人無法理解的意義，稱病理性象征性思維;或將兩個或幾個完全無關的詞拼湊起來而賦予特殊意義，稱詞語新作。

　　(4)思維貧乏：根據患者的言語量和言語內容加以判斷。語量貧乏，缺乏主動言語，在回答問題時異常簡單。

　　3.情感障礙

　　主要表現情感遲鈍或平淡。情感平淡最早涉及的是較細膩的情感，如對同事、朋友欠關心，對親人欠體貼等。病情嚴重者可對周圍事物的情感反應變得遲鈍，對生活、學習和工作的興趣減少。隨著疾病的發展，病人的情感日益淡漠，甚至對使人莫大痛苦的事情，也表現驚人的平淡。最后可喪失與周圍環境的情感聯系。

　　在情感淡漠的同時，少數病人可出現情感反應與環境不協調，與思維內容不吻合的現象，如為瑣事而勃然大怒;或含笑敘述自己的不幸遭遇，后者稱情感倒錯。另外，抑郁與焦慮情緒也不少見。

　　4.意志與行為障礙

　　(1)意志活動減退和缺乏：病人缺乏主動性，行為變得孤僻、被動、退縮，對生活、學習及勞動的要求減低，嚴重時對生活的基本要求亦如此。部分病人的行為與環境不配合，如吃一些常規情況下不能吃的東西(如污水、肥皂水)，或傷害自己的身體，稱意向倒錯。

　　(2)緊張綜合征：以病人全身肌張力增高而得名，包括緊張性木僵和緊張性興奮兩種狀態，兩者可交替出現。在木僵時以緘默、隨意運動減少或缺失，以及精神運動無反應為特征。嚴重時病人不吃不喝，呼之不應，推之不動，肌張力增高，大小便潴留，對外界刺激缺乏反應。在木僵的基礎上如果病人的肌張力高到能夠讓其四肢任意擺成各種姿勢，并維持較長時間不變，這種情況稱為蠟樣屈曲。在肌張力增高的情況下，如果抽掉患者所枕的枕頭，患者可頭部懸空，長時間地做睡枕頭狀，這種情況稱為“空氣枕頭”。木僵的病人有時可以突然出現沖動行為，即緊張性興奮。

　　5.自知力

　　一般均受損害，絕大多數病人不認為自己的體驗屬于病態，不認為自己有病，而認為是由于某些人惡意加害于他。由于缺乏自知力，病人往往不愿意接受治療，即使被迫接受診治，也常常不予配合。

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