二、室性心動過速=室速。

　　【病因】1、各種器質性心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等，其他病因包括代謝障礙、電解質紊亂、長QT綜合征等。

　　2、室速偶可發生在無器質性心臟病者。

　　【癥狀】1、非持續性室速(發作時間短于30秒，能自行終止)的患者通常無癥狀。

　　2、持續性室速(發作時間超過30秒，需藥物或電復律始能終止)常伴有明顯血流動力學障礙與心肌缺血。臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。

　　【體征】聽診心律輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。

　　● 如發生完全性室房分離，第一心音強度經常變化，頸靜脈間歇出現巨大α波。

　　● 當心室搏動逆傳并持續奪獲心房，心房與心室幾乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的α波。

　　【心電】1)3個或以上的室性期前收縮連續出現;

　　2)QRS波群形態畸形，時限>0.12秒;ST-T波方向與QRS波群主波方向相反;

　　[解]見上室內性期前收縮。

　　3)心室率通常為100～250次/分;心律規則，但亦可略不規則;

　　4)心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成室房分離;偶爾個別或所有心室激動逆傳奪獲心房;

　　5)通常發作突然開始;

　　6)心室奪獲與室性融合波——確立室速的重要依據。

　　① 室速發作時少數室上性沖動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波之后，提前發生一次正常的QRS波群(完全奪獲了心室，不用逆傳在回傳，所以QRS也正常了，PR間期沒有長短的限定，因為房室都已經分離，就看誰力猛，猛的就占有心室。奪獲挽救世界，變正常)。

　　② 室性融合波的QRS波群形態介于竇性與異位心室搏動之間，意義為部分奪獲心室，室上性和室性同時發生。

　　7)全部心前區導聯QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

　　8)例子見書P207、208

　　【分類】1、單形性室速：室速發生時QRS波群形態單一。

　　2、多形性室速：室速發生時QRS波群形態多樣。

　　3、雙向性室速：室速發生時QRS波群方向呈交替變換者。

　　【鑒別】1)室速V.S.室上性心動過速+ 室內差異性傳導

　　室上速+室差傳：①每次心動過速均由期前發生的P波開始;

　　②P波與QRS波群相關，通常呈1：1房室比例;(房室分離)

　　③刺激迷走神經可減慢或終止心動過速。

　　2)室速V.S.預激綜合征+ 房顫

　　預激綜合征+ 房顫：心動過速在未應用藥物治療前，QRS時限超過0.20秒、寬窄不一，心律明顯不規則，心率超過200次/分。(預激+房顫：沒有P波，心律不規則，不發作的時候有預激波形。室速房室分離，但是可以看到P波，心律稍規則)

　　【心電生理檢查】1、區別室上速和室速度。

　　1)若能在心動過速發作時記錄到希氏束波(H)，分析希氏束波開始至心室波(V)開始的間期(HV間期)：

　　● 室上速→HV間期應≥竇性心律時的HV間期(房室雙路徑用慢路徑下傳，有房室旁路的卻多也還是用較慢的房室結下傳，不用快的旁路)

　　● 室速→HV間期<竇性HV間期或為負值(因心室沖動通過希氏束-普肯耶系統逆傳)。

　　2)心動過速發作期間，施行心房超速起搏，如果隨著刺激頻率的增加，QRS波群的頻率相應增加，且形態變為正常(奪獲現象)→原有的心動過速為室速。

　　2、誘發與終止持續性單形性室速，用作射頻消融的治療時的標準。

　　【治療】原則：1、有器質性心臟病或有明確誘因應首先給以針對性治療;

　　2、無器質性心臟病患者發生非持續性短暫室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理的原則同室性期前收縮(見P14)

　　3、持續性室速發作，無論有無器質性心臟病，應給予治療。

　　方法：(一) 終止室速發作

　　1、 無顯著的血流動力學障礙→靜注利多卡因或普魯卡因胺，同時靜脈持續滴注。

　　靜脈注射普羅帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者。

　　無效時→選用胺碘酮靜脈注射或改用直流電復律。

　　2、已發生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足等癥狀，應迅速施行電復律。

　　● 洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。

　　3、持續性室速患者，如病情穩定，可經靜脈插入電極導管至右室，應用超速起搏終止心動過速

　　● 注意有時會使心率加快，室速惡化轉變為心室撲動或顫動。

　　(二) 預防復發

　　1、糾正誘因：缺血、低血壓、低血鉀、充血性心力衰竭、竇性心動過緩、房室傳導阻滯。

　　2、藥物預防，小心長期使用的毒副作用：

　　①長期應用普魯卡因胺→藥物性紅斑狼瘡。

　　②左室功能不全者→氟卡尼與丙吡胺。

　　③心肌梗死后→氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)。

　　④普羅帕酮→心臟驟停存活者的死亡率↑。

　　⑤ QT間期延長的患者優先選用ⅠB類藥物如美西律(慢心律)、β受體阻滯劑也可考慮。

　　⑥β受體阻滯劑→心肌梗死后猝死發生率↓(降低交感神經活性and改善心肌缺血實現)

　　⑦胺碘酮→心肌梗死后or充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的發生率↓。

　　⑧維拉帕米可預防維拉帕米敏感性室速(通常無器質性心臟病基礎，QRS波群呈右束支傳導阻滯伴有電軸左偏)

　　⑨除顫器、射頻消融等。

　　附：特殊類型的室性心動過速

　　(一) 加速性心室自主節律=緩慢型室速

　　【機制】與心室自律性增加有關。

　　【心電】1、連續發生3～10個起源于心室的QRS波群(增寬畸形)，心率常為60～110次/分。

　　2、心動過速的開始與終止呈漸進性，跟隨于一個室性期前收縮之后or當心室起搏點加速至超過竇性頻率時發生。

　　3、由于心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律，融合波常出現于心律失常的開始與終止時，心室奪獲亦很常見。

　　4、例子見書P209

　　【病因】心臟病患者，特別是急性心肌梗死再灌注期間、心臟手術、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。

　　【臨床】發作短暫或間歇。患者一般無癥狀，亦不影響預后。

　　【治療】通常無需抗心律失常治療。

　　(二) 尖端扭轉型室速

　　【概述】尖端扭轉是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續扭轉得名。

　　【心電】1、頻率200～250次/分。

　　2、QT間期(PR=P起點→QRS起點。QT=QRS起點→T終點)通常超過0.5s。U波顯著(低鉀)。

　　3、例子見書P210

　　【形成】1)當室性期前收縮發生在舒張晚期、落在前面T波的終末(R-on-T)部可誘發室速。

　　2)在長-短周期序列之后亦易引發尖端扭轉型室速。

　　3)尖端扭轉型室速亦可進展為心室顫動和猝死。

　　【鑒別】臨床上，無QT間期延長的多形性室速亦有類似尖端扭轉的形態變化，但并非真的尖端扭轉，兩者的治療原則完全不同：尖端替扭轉型的室速，不能用抗心律失常藥物處理，而以上的這種“酷似型尖端扭轉”可以按照單形性室速來處理，給予抗心律失常藥物。

　　【病因】先天性、電解質紊亂(如低鉀血癥、低鎂血癥)、抗心律失常藥物(如ⅠA類或Ⅲ類)、吩噻嗪和三環類抗抑郁藥、顱內病變、心動過緩(特別是第三度房室傳導阻滯)等。

　　【治療】1、應努力尋找和去除導致QT間期延長的病因和停用有關藥物。首先給予靜脈注射鎂鹽，I A類或Ⅲ類藥物→QT間期更加延長，故不宜應用。

　　2、臨時心房或心室起搏。起搏前可先試用異丙腎上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英鈉等常無效。

　　3、先天性長QT間期綜合征→β受體阻滯劑。

　　4、基礎心室率明顯緩慢者→起搏治療+β受體阻滯劑。

　　5、藥物治療無效者，可考慮左頸胸交感神經切斷術，或置入埋藏式心臟復律除顫器。

　　三、心室撲動與心室顫動

　　【概述】心室撲動與顫動為致命性心律失常。

　　【病因】1、缺血性心臟病。

　　2、抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物

　　3、嚴重缺氧、缺血。

　　4、預激綜合征合并房顫與極快的心室率

　　5、電擊傷等亦可引起。

　　【心電】心室撲動→正弦圖形，波幅大而規則，頻率150～300次/分(通常在200次/分以上)，有時難與室速鑒別。

　　[解]與室速的鑒別，室撲完全沒有P波，室速可以發生房室分離而呈現P波的樣子。室速的特點：房室分離，心室奪獲，心室融合波。

　　● 例子見書P211

　　心室顫動→波形、振幅與頻率均極不規則，無法辨認QRS波群、ST段與T波。

　　●例子見書P211

　　【形成】急性心肌梗死的原發性心室顫動，可由于舒張早期的室性期前收縮落在T波上觸發室速，然后演變為心室顫動。(即所謂R-on-T現象)。

　　【臨床】意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡、聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。(沒有有效的泵血)

　　【預后】伴隨急性心肌梗死發生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原發性心室顫動，預后較佳，搶救存活率較高，復發率很低。

　　非伴隨急性心肌梗死(看來心肌梗死這時變成了好事啊)的心室顫動，一年內復發率高，達20%～30%。

　　【治療】同“心臟驟停與心臟性猝死”。

長按二維碼關注即可獲得醫師資格證

獲取2套仿真內部資料

獲取10頁精華點題講義

獲取醫師筆試歷年真題

獲取2017醫師最新資訊

執業醫師萬題庫下載丨微信搜索"考試吧執業醫師考試"

　　相關推薦：

　　萬題庫：臨床助理醫師真題每日一練匯總

　　2017年臨床助理醫師《呼吸系統》精講精練匯總

　　2017年臨床助理醫師備考全真模擬試題及答案匯總