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第三節 房性心律失常
一、房性期前收縮
【概念】房性期前收縮:激動起源于竇房結以外心房的任何部位。
【意義】1、正常成人進行24小時心電檢測,大約60%有房性期前收縮發生。
2、各種器質性心臟病患者均可發生房性期前收縮,并可能是快速性房性心律失常的先兆。
【心電】1、P波提前發生(P’),與竇性P波形態不同(較小),發生更早的房性期前收縮,P波可重疊于前面的T波之上,且不能下傳心窒,誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。這個最慘,連P波的樣子都看不到。
● 鑒別法:仔細檢查長間歇前的T波形態→發現埋藏在內的P波。
2、發生在舒張早期,適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期→傳導中斷,無QRS波發生,被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮。但是一般都能傳下去。產生QRS波
3、緩慢傳導,可以下傳產生QRS波,但PR間期延長>0.12S。
4、如果第3個P波發生期前收縮,則算其為3P’,則前一個波為2P,后一個波為4P,他兩沒有期前收縮:
、 房性期前收縮→竇房結提前發生除極(或許是離太近了,高位,被帶壞了吧,竇房結發起的P,即4P提前發生,但這個是不算房性期前收縮的,因為畢竟是竇房結帶的)→2P-3P’-4P的時間<2×PP(PP為正常竇性時的相鄰兩個P之間的時間,∵4P被提前啟動了,∴有這個效果),稱為不完全性代償間歇。
② 少數房性期前收縮發生較晚(低位房早),或竇房結周圍組織的不應期長,竇房結的節律未被擾亂,期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍(即2P-3P’-4P=2×PP),稱為完全性代償間歇。
5、房性期前收縮下傳的QRS波群形態通常正常,較早發生的房性期前收縮可→寬大畸形的QRS波群,稱為室內差異性傳導。
【例子】
【治療】1、無癥狀→無需治療。
2、有明顯癥狀or因房性期前收縮→室上性心動過速時,應給予治療。療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。
3、吸煙、飲酒與咖啡均可誘發房性期前收縮,應勸導患者戒除或減量。
二、房性心動過速
【概念】房性心動過速=房速。
【分類】1、自律性房性心動過速 伴有房室阻滯的陣發性
2、折返性房性心動過速 房性心動過速
3、紊亂性房性心動過速
【詳介】1、自律性房性心動過速
[概述]伴有房室傳導阻滯的陣發性房性心動過速=自律+折返中因自律性增高的占大多數。
[病因]心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒、各種代謝障礙、洋地黃中毒特別在低血清鉀時。
[臨床]發作呈短暫、間歇或持續發生都可以。當房室傳導比率發生變動時→聽診心律不恒定、第一心音強度變化、頸靜脈見到α波數目超過聽診心搏次數(頸靜脈α波:由于心房收縮時,恰好三尖瓣關閉,導致血液逆向進入頸靜脈導致的,心臟有4個瓣膜,在腔靜脈處沒有瓣膜,隨便返流,正常人也是有頸靜脈α波的哦)。
[心電] 1)心房率通常為150~200次/分;
2)P波形態與竇性者不同,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯通常直立;
3)常出現二度I型或Ⅱ型房室傳導阻滯,呈現2:1房室傳導(2個P波1個QRS波群)者亦屬常見,但心動過速不受影響;
4)P波之間的等電線仍存在(與心房撲動時等電線消失不同,撲動的時候沒有時間給你休息);
5)刺激迷走神經不能終止心動過速,僅加重房室傳導阻滯;
6)發作開始時心率逐漸加速。
[檢查]①心房程序刺激→通常不能誘發心動過速,發作不依賴于房內或房室結傳導延緩;
、谛姆考禹樞蚺c竇性P波不同;(與正常的P波形態不一樣)
、坌膭舆^速的第一個P波與隨后的P波形態一致,與折返機制引起者不同;(看上去整齊化一)
、苄姆砍倨鸩(治療作用)能抑制心動過速,但不能終止發作。(能抑制不能終止)
[治療]● 房性心動過速合并房室傳導阻滯時,心室率通常不太快(傳不下去),不會招致嚴重的血流動力學障礙→無需緊急處理。
● 假如心室率達140次/分以上、由洋地黃中毒、嚴重充血性心力衰竭、休克征象,應進行緊急治療:
1)洋地黃引起者
、倭⒓赐S醚蟮攸S;
②如血清鉀不升高,首選氯化鉀口服或靜脈滴注氯化鉀,進行心電圖監測,以避免出現高血鉀(T波高尖);
、垡延懈哐浕虿荒軕寐然浾,可選用利多卡因、β受體阻滯劑。心室率不快者,僅需停用洋地黃。
2)非洋地黃引起者
、籴槍Σ∫蛑委;
、谘蟮攸S、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可用于減慢心室率;
、廴缥茨苻D復竇性心律,可加用I A、I C或Ⅲ類抗心律失常藥;
、苤委煙o效時→射頻消融。
● 射頻消融:通過心導管將射頻電流(一種高頻電磁波)引入心臟內以消融特定部位的局部心肌細胞可產生熱能,借以融斷折返環路或消除異常病灶而治療心律失常的一種方法。是一種可以達到根治心律失常的方法。
2、折返性房性心動過速
[病因]折返發生于手術瘢痕,解剖缺陷的鄰近部位。
[心電]心電圖顯示P波與竇性者形態不同,PR間期通常延長。
[檢查]①心房程序電刺激能誘發與終止心動過速;
、谛膭舆^速開始前必先發生房內傳導延緩;
③心房激動次序與竇性者不同;(同上)
、艽碳っ宰呱窠浲ǔ2荒芙K止心動過速發作,但可產生房室傳導阻滯。(連抑制都不行)
[治療]參照陣發性室上性心動過速。 .
3、紊亂性房性心動過速=多源性房性心動過速
[病因]①患慢性阻塞性肺疾病COPD
、诔溲孕牧λソ叩睦夏耆
③洋地黃中毒
、艿脱浕颊摺
[心電] 1)通常有3種或以上形態各異的P波,PR間期各不相同;
2)心房率100~130次/分;
3)大多數P波能下傳心室,但部分P波因過早發生而受阻,心室率不規則。
4)可發展為心房顫動。
[治療]① 病因治療,給予充足供氧、控制感染,停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等藥物(加速心率的)。
②維拉帕米與胺碘酮可能有效。
、垩a充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發作。
三、心房撲動=房撲 (搶救的是心室率,心房率是次要的)
【病因】1、無器質性心臟病者
2、心臟病患者:風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。
3、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狹窄與反流→心房擴大→房撲。
4、甲狀腺功能亢進、酒精中毒、心包炎等。
【臨床】1)不穩定→結局:①恢復竇性心律
、谶M展為心房顫動
、鄢掷m數月或數年。
2)按摩頸動脈竇→突然成比例減慢房撲的心室率,停止按摩后又恢復至原先心室率水平。
3)令患者運動等→交感神經張力↑或迷走神經張力↓→促進房室傳導→房撲的心室率成倍數加速。
4)心房撲動的心室率不快→無癥狀。
房撲伴有極快的心室率→誘發心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查→快速的頸靜脈撲動。
當房室傳導比率發生變動時,第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。
【心電】① 心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波稱為F波,撲動波之間的等電線消失(沒時間休息一直抖,但是還是很整齊的,屬于自律性房速的加強版,P波已經化身為F波)。在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯最為明顯。典型房撲的心房率通常為250~300次/分。
、 心室率規則或不規則,取決于房室傳導比率是否恒定。當心房率為300次/分,未經藥物治療時,心室率通常為150次/分(2:1房室傳導)。
● 使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物,心房率減慢至200次/分以下,房室傳導比率可恢復1:1,導致心室率顯著加速。(這不是更嚴重了?2∶1變成1∶1,心房率是降下來了,心室率反而快了)
● 預激綜合征和甲狀腺功能亢進并發之房撲,房室傳導可達1:1→極快的心室率。不規則的心室率系由于傳導比率發生變化,如2:1與4:1傳導交替所致。
、 QRS波群形態正常,室內差異傳導、原先有束支傳導阻滯或經房室旁路下傳→QRS波群增寬、形態異常。
【治療】1、原發疾病進行治療。
2、最有效終止房撲的方法——直流電復律。
① 應用很低的電能(低于50J)→房撲轉復為竇性心律。
、 電復律無效or應用大劑量洋地黃不適宜電復律→電極導管插至食管的心房水平or經靜脈穿刺插入電極導管至右心房處,以超過心房撲動頻率起搏心房→心房撲動轉復為竇性心律or心室率較慢的心房顫動。
3、鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫草(硫氮草酮) 、超短效的B受體阻滯劑艾司洛爾→房撲時的心室率↓。
4、洋地黃制劑(地高辛或毛花苷c)效果差,需較大劑量始能達到目的。未奏效時,可聯合應用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。 .
5、I A(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發。
● 事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率,否則,由于奎尼丁減慢心房率和對抗迷走神經作用→心室率↑。
6、合并冠心病、充血性心力衰竭等時,應用I A、I C類藥物→室性心律失常。應選用Ⅲ類(胺碘酮)預防。
7、索他洛爾→預防房撲,但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房撲持續發作,I類與Ⅲ類藥物均不
應持續應用,治療目標旨在減慢心室率,保持血流動力學穩定。
8、射頻消融可根治房撲。
四、心房顫動=房顫
【病因】1、陣發、持續都可以。可見于正常人,可在情緒激動、手術后、運動或大量飲酒時發生。
2、心臟與肺部疾病患者發生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝、血流動力學紊亂時亦可出現房顫。原有心血管疾病者,常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、慢性肺源性心臟病。(使心臟跳得快的心臟病都行,媽的)
【知點】房顫發生在無心臟病變的中青年,稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩-心動過速綜合征的心動過速期表現。(快慢綜合癥,參見病竇綜合征)
【臨床】● 癥狀
1、供血不足癥狀∝心室率。心室率超過150次/分,患者可發生心絞痛與充血性心力衰竭。
① 心室率不快時,患者可無癥狀。(雖然沒什么癥狀,但是排血還是少了,見后)
、 房顫時心房有效收縮消失,心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。
2、并發體循環栓塞的危險性甚大。
[來源]栓子來自左心房,多在左心耳部。
[形成]血流淤滯、心房收縮力↓→腦卒中等栓子病。
● 體征
心臟聽診第一心音強度變化不定,心律極不規則。當心室率快時可發生脈短絀(原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣,或因動脈血壓波太小,未能傳導至外周動脈)頸靜脈搏動α波消失。
● 房顫患者的心室律變得規則:①恢復竇性心律;慢而規則
、谵D變為房性心動過速;快而規則
③轉變為房撲(固定的房室傳導比率); 快而規則
④發生房室交界區性心動過速或室性心動過速?於巹t
⑤如心室律變為慢而規則(30~60次/分)→完全性房室傳導阻滯。看心電圖判定。
【心電】1)P波消失,代之以小而不規則的基線波動,形態與振幅均變化不定,稱為f波;頻率約350~600次/分;(快到亂了,心動過速→撲動,都是由規則的,顫動開始沒規則的)
2)心室率極不規則,房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者,心室率通常在100~160次/分之間(正常的話,它也只是3∶1的傳,不會傳太多下去)。
● 藥物(兒茶酚胺類等)、運動、發熱、甲狀腺功能亢進→房室結不應期↓→心室率加速;
● 洋地黃→房室結不應期↑→心室率↓;
3)QRS波群形態通常正常,當心室率過快,發生室內差異性傳導,QRS波群增寬變形。
【治療】病因治療,后對癥治療的緊急搶救見下:
(一) 急性心房顫動
[定義]初次發作的房顫且在24~48小時以內,稱為急性房顫。
[預后]1、短時間內自行終止。
2、缺血,血流動力學癥狀顯著者→緊急治療。
[治療]1、目標是減慢快速的心室率。
靜脈注射β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑,洋地黃→安靜時心率保持在60~80次/分,輕微運動后不超過100次/分。必要時,3藥可合用。以上為緊急用藥。
● 心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米,預激綜合征合并房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。
● 注意:以上這些藥的作用是減慢心室率,而不是糾正心律失常
2、48小時仍未能恢復竇性心律者,電擊復律或用以下藥物。發作時候癥狀已經很重的,也要緊急用電復律治療。I A(奎尼丁、普魯卡因胺)、I C(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可能轉復房顫,成功率60%左右。
● 奎尼丁→致命性室性心律失常→死亡率↑,目前已很少應用。
● IC類藥→室性心律失常,嚴重器質性心臟病患者不宜使用。
● 胺碘酮致心律失常發生率最低。藥物復律無效時,可改用電復律。
(二)慢性心房顫動
[分類] 1、陣發性:常能自行終止,急性發作的處理如上所述。當發作頻繁或伴隨明顯癥狀,可應用口服普羅帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮,減少發作的次數與持續時間。
2、持續性:不能自動轉復為竇性心律。普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用。復律前后都可用述藥物預防復發。胺碘酮最好用。循證醫學證明房顫以后沒有必要維持竇性心律,不會改變預后,只要降低心室率+預防栓塞即可。
3、永久性: 慢性房顫經復律與維持竇性心律治療無效者,稱為永久性房顫。治療目的應為控制房顫過快的心室率,(退而求其次)可選用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。
(三)預防栓塞并發癥
栓塞的高危因素:曾經有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等→接受長期抗凝治療。
1、口服華法林→凝血酶原時間國際標準化比值(INR)維持在2.0~3.0→有效預防腦卒中發生。
● 不宜用,不耐受華法林的,沒有高危因素的,可改用阿司匹林(每日100~300mg)。施行長期抗凝治療。
2、房顫持續不超過2天,復律前無需作抗凝治療。否則應在復律前接受3周華法林治療,待心律轉復后繼續治療3~4周。前3后3.
● 緊急復律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
3、房顫發作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者,可施行房室結阻斷消融術,并同時安置心室按需或雙腔起搏器。
4、其他治療方法包括射頻消融、外科手術、植入式心房除顫器等→成功率低,復發率高。
5、房顫時心室率較慢,患者耐受良好者,除預防栓塞并發癥外,通常無需特殊治療。
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